Биохимия инфаркт миокарда

Анализ крови при инфаркте миокарда показатели и что они означают

Биохимия инфаркт миокарда

Опрос пациента

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

  1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
  2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
  3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
  4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
  5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

Головокружение

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

  • одышка
  • головокружение
  • нарушение ритма сердца
  • выраженная общая слабость, потливость
  • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
  • чувство страха смерти, возбуждение
  • тошнота, рвота
  • повышение артериального давления
  • повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

7
Эхокардиография или УЗИ сердца – метод, играющий важную роль в диагностике ИМ

Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

УЗИ сердца

Симптоматика

О нарушениях в сердечной мышце говорит боль – это главное проявление инфаркта миокарда:

  • по характеру. Отмечается интенсивная, острая и сильная давящая боль, часто пациенты жалуются на чувство тяжести или нехватку воздуха;
  • по месту локализации. Боль отмечается в предсердной области с левой стороны грудины. Боль отдает в левую руку или одновременно в обе конечности, в нижнюю челюсть, левую подлопаточную область, между лопаток;
  • болезненные ощущения появляются после физических нагрузок;
  • продолжительность более 10 минут;
  • боль не проходит после приема внутрь нитроглицерина.

Классификация форм

В зависимости от характера боли выделяют несколько форм инфаркта миокарда:

  • типичная форма. Проявляется в виде давящей боли в левой половине грудины, отдающей в левую конечность. Длительность более 10 минут, прием нитроглицерина не приносит результатов;
  • абдоминальная. Симптомы инфаркта миокарда представлены вздутием живота, икотой, тошнотой и рвотой;
  • астматическая. Признаки выражены нарастающей одышкой, напоминают бронхиальную астму;
  • атипичный болевой синдром представлен болями в руке, плече или нижней челюсти;
  • безболевая форма. В таком случае пациент не ощущает болей, но данная форма проявляется редко и наблюдается у пациентов с сахарным диабетом;
  • при церебральной форме симптомы инфаркта миокарда выражены головокружением, обмороками и неврологическими отклонениями, например, нарушением речи или изменением черт лица.

В зависимости от результатов проведенного исследования, ЭКГ отмечают наличие или отсутствие зубца Q, изменения которого являются признаками изменения сердечной мышцы:

  • инфаркт миокарда с присутствием зубцов Q. Наблюдается обширное поражение участка мышц сердца;
  • инфаркт без зубцов Q представляет меньшую угрозу для жизни больного, однако велик риск рецидивов.

В зависимости от изменений на ЭКГ сегмента ST, инфаркт миокарда может проявляться:

  • с подъемом сегмента ST, что характеризует полную закупорку просвета коронарной артерии;
  • без подъема сегмента. При таком показателе при лечении больных не используются препараты, разрушающие сгустки крови в артерии.

Причины

причина развития заболевания – моментальное и внезапное прекращение подачи крови в участке сердечной мышцы. Это обусловлено следующим:

  • атеросклероз коронарных артерий. Это тяжелое заболевание, протекающее в хронической форме, характеризуется уплотнением и утратой эластичности стенок сосудов, сужением их просвета за счет жирных образований – . В результате нарушается нормальное кровоснабжение сердечных мышц и сердца;
  • спазм коронарных сосудов, вызванный атеросклерозом и прочими нарушениями. Спазм негативно влияет на активность сосудов, питающих сердечную мышцу. Вызван сильными психоэмоциональными потрясениями, стрессами и прочими факторами внешней среды;
  • закупорка коронарных артерий вызвана отрывом атеросклеротической бляшки, которая может развиваться в любом участке сосудов по всему организму. Опасна тем, что бляшка переносится током крови в коронарную артерию, вызывая ее закупорку.

Факторами, провоцирующими появление инфаркта миокарда, являются:

  • генетическая предрасположенность к сердечным заболеваниям;
  • высокий уровень содержания холестерина в крови. В норме холестерин является строительным материалом для клеток, но при излишнем скоплении соединения жира и белка происходит увеличение содержания липопротеида низкой плотности, который наносит вред здоровью;
  • чрезмерное употребление табака в любом виде. Это может быть курение сигар, трубок, сигарет;
  • ожирение;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • малоподвижный образ жизни и отсутствие физических нагрузок;
  • излишнее употребление жирной пищи;
  • регулярные стрессы;
  • принадлежность к мужскому полу, поскольку мужчины чаще подвергаются инфаркту миокарда;
  • черты характера, среди которых агрессия, нетерпеливость, злость и т.д.;
  • пожилой возраст. После 40 лет риск возникновения заболевания увеличивается.

Комплекс нескольких факторов значительно увеличивает риск возникновения инфаркта миокарда.

Методы лечения

На этапе первой неотложной помощи необходимо:

  • придерживаться строгого постельного режима;
  • разжевать 1 таблетку аспирина;
  • под язык положить 1 таблетку препарата, снимающего болевой сердечный приступ (нитроглицерина). Рекомендуется повторять каждые 5 минут, не более 3 раз.

Врачебная помощь на этом этапе заключается в следующем:

  • восполнение нехватки кислорода через маску или носовой наконечник;
  • введение медикаментов:
    • обезболивающие препараты;
    • седативные лекарства;
    • бета-адреноблокаторы, действие которых направлено на расширение сосудов, замедление сердечного ритма и снятие боли в сердце;
    • антагонисты кальция. Блокируют проникновение кальция в мышцы сердца и стенки сосудов, расширяют просвет сосудов. Применяются антагонисты кальция при наличии противопоказаний к приему бета-блокаторов;
    • введение нитратов внутривенно. Эта группа лекарств снимает сердечный приступ.

В зависимости от степени тяжести инфаркта миокарда проводится дальнейшее лечение в кардиологическом отделении.

  • коронарная ангиопластика подразумевает внедрение в суженный сосуд каркас-стента, который представляет собой металлическую трубочку. Его назначение – удержание нормального просвета для полноценного кровотока;
  • аорто-коронарное шунтирование выполняется с целью создания обходного сосудистого русла для восстановления пониженного кровоснабжения сердечной мышцы. Показано при неэффективности медикаментозной терапии с одновременным поражением коронарных сосудов.

Осложнения

Начальные осложнения:

  • нарушения сердечного ритма;
  • , приводящая к сбоям кровообращения в сердце и легких;
  • перикардит. Заболевание заключается в воспалении наружной оболочки сердца или околосердечной сумки;
  • разрыв мышцы на участке инфаркта.

https://www..com/watch?v=CX4DT8QlXqc

Поздние осложнения:

  • постинфарктный синдром. Возникает через 1-2 недели после приступа инфаркта, проявляется как иммунологическая реакция на некроз тканей;
  • поздний перикардит развивается как аутоиммунное заболевание;
  • пристеночный тромбоэндокардит характеризуется образованием сгустков крови на стенках сосудов;
  • хроническая сердечная недостаточность. Это опасное осложнение, поскольку сердце перестает перекачивать кровь и снабжать ткани и органы необходимым количеством кислорода;
  • хроническая аневризма образуется спустя 1-2 месяца после приступа инфаркта миокарда. За это время она рубцуется и мешает работе сердца;
  • постинфарктный кардиосклероз развивается в результате замещения отмерших тканей миокарда соединительной тканью.

Источник: https://power-strip.ru/infarkt/biokhimiya-krovi-infarkte-miokarda/

61.Биохимическая диагностика инфаркта миокарда. Креатинкиназа. Лактатдегидрогеназа. Другие биохимические показатели повреждения миокарда

Биохимия инфаркт миокарда

Приинфаркте миокарда (ИМ) в результате некроза клеток сердечной мышцы вкровеносное русло попадают содержащиесяв них ферменты и белки. По их наличию,времени появления и концентрации вплазме крови можно оценить ущерб,нанесенный сердечной мышце. Эти сведения дополняют данные ЭКГ и помогают вранней диагностике ИМ, что позволяетсвоевременно избрать правильную тактикулечения.

Идеальныйбиохимический маркер должен обладатьнаивысшей специфичностью и чувствительностьюв отношении некроза миокарда, в течениекороткого времени после начала симптомовИМ достигать в крови диагностическизначимого уровня, этот уровень долженсохраняться в течение многих дней.

Внастоящее время маркера, полностьюотвечающего всем этим требованиям, несуществует, поэтому для диагностики ИМрекомендуется параллельно использоватьдва маркера — “ранний” и “поздний”.

“раннего” маркера приИМ диагностически значимо повышаетсяв крови в первые часы заболевания,”поздний” —достигает диагностическизначимого уровня только через 6—9 ч, нообладает высокой специфичностью вотношении некроза миокарда.

Ранниемаркеры некроза миокарда:

  1. Миоглобин

  2. МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)

  3. Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК)

Поздниемаркеры некроза миокарда:

  1. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

  2. Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)

  3. Сердечные тропонины I и Т

Средимножества биохимических маркеров,которые могут менять свою концентрациюв плазме крови при ИМ, наиболеекардиоспецифическими являются тропонины, МВ-фракция креатенинфосфокиназы(КФК-МВ) и миоглобулин, которые ипредставляют наибольшую диагностическуюценность.

Тропонин– является ферментом «быстрогореагирования», поскольку попадает впериферический кровоток из зоны некрозауже в первые часы повреждения миокарда.Тропонины Т и I присутствуют только вклетках миокарда, поэтому повышение их концентрации в крови являетсядостоверным признаком ИМ и показателемего распространенности.

Отрицательныйтропониновый тест вначале сердечногоприступа и через 12 часов позволяетисключить у больного ИМ и диагностироватьнестабильную стенокардию.

Даженезначительное повышение уровнятропонинов в периферической крови через6-12 часов после болевого приступа расценивается как признак ишемиимиокарда ведущей к некрозу и позволяетвыявить ИМ без явных клинических симптомов и ЭКГ-признаков заболевания.

МВ-фракциякреатенинфосфокиназы (МВ-КФК)содержится преимущественно в клеткахмиокарда, но в небольшом количествеприсутствует и в скелетных мышцах,поэтому активность этого фермента вкрови может повышаться при повреждениине только сердечной мышцы, но и другихмышечных групп.

Судить о повреждениимиокарда на фоне сердечного приступа позволяет нарастание активности МВ-КФКв динамике. Для диагностики ИМ в первыесутки от начала сердечного приступа ееопределяют 2-3 раза каждые 8 часов. Триотрицательных результата позволяютисключить ИМ, а нарастание концентрацииэтого фермента в крови с высокой долейвероятности свидетельствует об ИМ.

Уровень активности MB – КФК позволяетопределить величину инфаркта миокардаи тяжесть заболевания.

Миоглобин— очень ранний и чувствительный, но менее специфичный маркер ИМ, посколькусодержание этого мышечного белка вкрови может увеличиваться и по другимпричинам.

Миоглобин при сердечномприступе появляется в крови еще доформирования очага некроза, на стадиивыраженного ишемического повреждениясердечной мышцы.

Повышение уровнямиоглобина в 10 раз и больше указываетна некроз мышечных клеток.

Лактатдегидрогеназа(ЛДГ)—фермент, принимающий участие в реакцияхгликолиза, катализируя превращениелактата в пируват, при этом образуетсяNADH. ЛДГ имеет пять изо-энзимов. В сердечноймышце содержится преимущественноизоэнзим ЛДГ-1.

При ИМ концентрация ЛДГначинает превышать нормальный уровеньчерез 14—48 ч после начала симптомов,достигает максимального значения на3—6-е сутки заболевания и возвращаетсяк норме на 7—14-е сутки болезни. ЛДГ-1 былаобнаружена также в эритроцитах, почках,мозге, желудке, повышение концентрацииэтого белка в крови больных далеко невсегда связано с некрозом миокарда.

https://www.youtube.com/watch?v=vB_g_EMDY7M

Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, превышающее 0,76,обладает 90% специфичностью при выявлениинекроза миокарда. Это соотношение можетувеличиваться и в случае отсутствияИМ, если у больного имеются массивныйгемолиз, мегалобластическая анемия,распространенное повреждение скелетныхмышц, тяжелое заболевание печени.

Из-запозднего повышения концентрации ЛДГ всыворотке крови этот маркер не применяетсядля ранней диагностики ИМ и сужденияоб успехе тромболитической терапии,однако ЛДГ длительно использоваласьдля диагностики ИМ в поздние срокизаболевания.

Аспартатаминотрансфераза(АсАТ)– фермент, который катализируетпреобращение оксалоацетата в аспартат,перенося NH3 на первую молекулу. Вторымпродуктом реакции является α-кетоглутарат.

Реакция играет важную роль в высвобожденииNH3 из аминокислот, который затемперерабатывается в цикле мочевины, таккак аспартат, полученный в процессереакции, нужен для образованияаргининосукцината.

У больных ИМ уровеньАсАТ превышает норму через 8—12 ч посленачала боли, достигает максимальногозначения к 24—З6-му часу и возвращаетсяк норме за 3—4 дня. Большое количествоэтого фермента содержится в тканяхпечени, что сильно снижает его специфичностьв отношении некроза миокарда.

АсАТнеудобна как для ранней, так и для позднейдиагностики ИМ, она используется тольков сочетании с более чувствительными испецифичными маркерами. Низкаяспецифичность в отношении некрозамиокарда послужила причиной того, чтоиспользование этого маркера, как и ЛДГ,для диагностики ИМ в настоящее времятакже признано нецелесообразным..

ПовышениеАСТ, превышающее повышение АЛТ, характернодля повреждения сердечноймышцы;если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, тоэто, как правило, свидетельствует оразрушении клеток печени.

Неспецифическаяреакцияна повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз(появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитовдостигает 12000-15000 в мкл). СОЭповышается медленнее, достигает пикав 1-ю неделю и часто остается повышеннойв течение 1-2 нед.

сБСЖКпо последовательности аминокислотидентичен БСЖК, содержащемуся впоперечнополосатой мышечной тканискелетных мышц, однако представлен вскелетной мускулатуре в минимальномколичестве. Максимальное количествосБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5мг/г.

Единственная мышца, в которойимеется относительно большое количествосБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% отсодержания в ткани миокарда). Некотороеколичество сБСЖК содержится в тканяхаорты, и можно предположить, что содержаниеего повышается, в крови при расслаивающейаневризме аорты.

Так как сБСЖК в основномсвободно расположен в цитоплазме клеток,в случае повреждения клеточной мембраныкардиомиоцита он быстро попадает вкровоток. В крови здоровых людейциркулирует небольшое количество сБСЖК.

Источник: https://studfile.net/preview/6831651/page:47/

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда

Биохимия инфаркт миокарда

Оглавление темы “Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

“:

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации.

Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:
миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ.

Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда.

Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК).

При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).

Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК – креатинфосфокиназа; ЛДГ – лактатдегидрогеназа; ГОТ – глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах).

Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата).

Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

суммарная КФК (норма – 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день.

КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза).

Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда).

На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт).

Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Трансаминазы при инфаркте миокарда. Лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/284.html

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда

Биохимия инфаркт миокарда

Идеальный плазменный маркер инфаркта миокарда, по критериям ВОЗ, должен быть представлен высокой концентрацией в сердечной мышце, появляться рано (в первые 1-2 ч от начала симптомов заболевания), отсутствовать в немиокардиальной ткани и плазме. Кроме того, обязательно должно быть стойкое соответствие между уровнем маркера в плазме и степенью поражения миокарда. Он должен регистрироваться в крови достаточно долго, а определение его быть простым, быстрым и дешевым.

По критериям ВОЗ для диагностики инфаркта миокарда рекомендуется использовать миоглобиновую фракцию креатинкиназы, кардиоспецифичный тропонин Т и тропонин L, миоглобин и креатинкиназу, причем достоверным диагностическим критерием этого заболевания считается повышение активности ферментов сыворотки крови на 50% от верхней границы их нормальныхзначений.

В настоящее время миоглобиновая фракция креатинкиназы является стандартным лабораторным тестом для диагностики инфаркта миокарда, хотя его значение не совсем совершенно.

Его недостатки включают недостаточную специфичность, что может приводить к ложноположительным результатам, невозможность определить инфаркт миокарда с достаточной точностью в первые 6-8 часов от начала заболевания.

Уровень миоглобиновой фракции креатинкиназы быстро понижается и не определяется в крови более чем через 72 часа от начала заболевания. Различают две изоформы миоглобиновой фракции креатинкиназы: «миоглобиновая фракция креатинкиназы-1» и «миоглобиновая фракция креатинкиназы-2».

Абсолютный уровень миоглобиновой фракции креатинкиназы-2 больше, чем 2 ммоль/л, а соотношение миоглобиновой фракции креатинкиназы-2/миоглобиновой фракции креатинкиназы-1, составляющее в норме 1:5, повышает чувствительность и специфичность диагностики инфаркта миокарда в течение первых 6 ч в сравнении с суммарным определением миоглобиновой фракции креатинкиназы.

Кардиоспецифичный тропонин «Т» и тропонин «L» являются новыми маркерами инфаркта миокарда.

Повышение уровня тропонина «Т» и «L» происходит рано после повреждения миокарда и может сохраняться в крови в течение нескольких дней (до 10 дней для «L-формы» и 10-14 дней для «Т-формы»).

Повышение уровеня тропонина «T» более, чем на 0,1 ng/mL указывает на повреждение миокарда и наблюдается у больных инфарктом миокарда уже в первые 0,5-1 ч с момента возникновения симптомов заболевания.

Миоглобин, низкомолекулярный протеин, обнаруживаемый в сердечной и скелетной мышце, высвобождается более быстро, чем миоглобиновая фракция креатинкиназы, но быстрее выводится почками.

Хотя повышение миоглобина может появиться через 2 часа после инфаркта, низкая его специфичность предполагает использование других добавочных тестов, таких как определение миоглобиновой фракции креатинкиназы или кардиоспецифичного тропонина (табл.3.1).

Креатинкиназа, кардиоспецифический фермент, обнаруживаемый в сердечной и скелетной мышце, высвобождается в среднем через 4 ч с максимумом повышения в течение 24 – 48 ч от начала инфаркта миокарда.

Измерение биохимических маркеров миокардиального некроза должно быть интерпритировано в контексте время-зависимых процессов при инфаркте миокарда.

Некоторые маркеры, такие, как миоглобин и другие, могут быть диагностически значимы в ранние сроки развития инфаркта миокарда, а в более поздний период — кардиоспецифичный тропонин «Т» и «L», креатинкиназа. Большой трудностью для интерпретации исследований по биохимическим маркерам является отсутствие единого золотого стандарта.

Критерии ВОЗ оказываются неадекватными для многих случаев инфаркта миокарда, особенно когда уровень креатинкиназы или ее миоглобиновой фракции повышается чуть выше нормальных значений.

Клиническое биохимическое исследование крови

Биохимический анализ крови — лабораторный метод исследования, который отражает функциональное состояние органов и систем организма.

Биохимический анализ крови показан . даже если у человека отсутствуют жалобы. По изменениям в химическом составе крови можно установить, какой из органов функционирует с отклонением от нормы, что может свидетельствовать о развитии заболевания и необходимости срочного лечения.

Маркеры повреждения миокарда и сердечной недостаточности:

Миоглобин – гемопротеин, в больших количествах содержащийся в скелетной мускулатуре и в небольшом количестве в сердечной мышце. Принимает участие в тканевом дыхании.

При инфаркте миокарда концентрация миоглобина в крови повышается через 2 часа, однако это неспецифический маркёр инфаркта миокарда, так как в сердечной мышце содержится небольшое количество миоглобина.

Данный маркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Тропонин I – белок, специфический маркёр поражения сердечной мышцы, используемый в диагностике инфаркта миокарда. Повышение тропонина I отмечается уже через 4 – 6 часов после приступа. Данный тест позволяет диагностировать даже микроскопические участки повреждения миокарда.

КФК-МВ – креатинфосфокиназа-МВ — изофермент креатинфосфокиназы, характерный для ткани сердечной мышцы. Определение активности КФК-МВ- имеет большое значение при диагностике инфаркта миокарда и мониторинге постинфарктного состояния, позволяя оценить объём поражения и характер восстановительных процессов.

Диагноз острого инфаркта миокарда подтверждается также наблюдением характерной динамики показателя, серийное определение КФК-MB с интервалом 3 часа в течение 6 — 9 часового периода при неспецифических изменениях ЭКГ более информативно, чем единичное измерение. Уровень КФК-МВ может быть измерен как в весовом выражении, так и в единицах активности.

В настоящее время для диагностики инфаркта миокарда предпочтительным является определение не активности, а массы КФК-МВ.

Для адекватной оценки соотношения концентрации КФК-MB и общей активности креатинфосфокиназы введён расчётный относительный индекс RI = КФК-MB (мкг/л) / КФК общ. (Ед/л) х 100 (%). Для повреждения сердечной мышцы характерен RI > 2,5 — 3%.

Маркер сердечной недостаточности ProBNP – это предшественник мозгового натрийуретического пептида — BNP (BNP — brain natriuretic pepti de ). Название «мозговой» связано с тем, что впервые он был выявлен в мозгу животных.

У человека основным источником ProBNP является миокард желудочков, он высвобождается в ответ на стимуляцию кардиомиоцитов желудочков, например при растяжении миокарда при сердечной недостаточности. ProBNP расщепляется на два фрагмента: активный гормон BNP и N — терминальный неактивный пептид NT — proBNP.

В отличие от BNP, для NT — proBNP характерны более длительный период полувыведения, лучшая стабильность in vitro, меньшая биологическая вариабельность и более высокие концентрации в крови. Перечисленные особенности делают этот показатель удобным для использования в качестве биохимического маркера хронической сердечной недостаточности.

Определение уровня NT — proBNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии.

Отрицательная предсказательная ценность теста более 95% — то есть, нормальный уровень NT-proBNP с высокой вероятностью позволяет исключить сердечную недостаточность (например, в случаях одышки, обусловленной резким обострением хронического обструктивного лёгочного заболевания, или отеков, не связанных с сердечной недостаточностью). Следует отметить при этом, что NT-proBNP не должен использоваться в качестве единственного критерия.

Инфаркт миокарда: симптомы, диагностика

Здравствуйте уважаемые читатели портала Inva-Life.ru. Инфаркт миокарда – заболевание сердца. при котором развивается некроз (умирание клеток) сердечной мышцы вследствие отсутствия достаточного кровоснабжения определенного участка по различным причинам. Чаще всего он возникает из-за атеросклероза коронарных артерий.

В результате этого рано или поздно образуется тромб, который и закупоривает просвет данных кровеносных сосудов, ограничивая питание того или иного участка сердца. Также в числе частых причин инфаркта спазм коронарных артерий.

Симптомы инфаркта миокарда

Чаще всего первым «звоночком» является резкая давящая, загрудинная боль, нередко бывает чувство удушья. Иногда она может иррадиировать в левое плечо или руку, нижнюю челюсть, в область шеи или между лопаток. Также наблюдается нарушение со стороны сердечного ритма, бледность эпидермиса, а на теле – холодный пот, а также неприятно липкий.

В дифференциальной диагностике со стенокардией его можно распознать по причинам возникновения и ответу на действие нитроглицерина: при инфаркте он неэффективен, а также появление самого заболевания будет чаще всего после интенсивной физической нагрузки. Длится он более 15 минут.

Наиболее опасные случаи – безболевой инфаркт, когда пациент не чувствует, что у него происходят кардинальные патологические изменения в организме.

Диагностика

Поставить диагноз «инфаркт миокарда » поможет нам биохимический анализ крови, где его маркерами будет повышение тропонинов. Они регистрируются через 6 часов, а позже – через 12 после начала приступа. Также в первые часы повышается уровень креатинфосфокиназы и ЛДГ 1 и 2.

Обязательно делают ЭКГ. Там мы должны увидеть характерные изменения зубцов, которые отображают повреждения миокарда определенных областей. Основным признаком очагового некроза миокарда является изменения зубцов Q. Смещения интервала S-T – одна из характеристик ранней стадии инфаркта.

Также очень важно правильно собрать анамнез о жизни и о семье. Если у кого-то из семейства были сердечные заболевания и проблемы с сосудами, то существует огромная вероятность того, что и у пациента они тоже будут. Особенно если были приступы ранее.

Также существует множество факторов риска, которые увеличивают шанс получения этого заболевания, такие как курение, артериальная гипертония, избыточный вес, атеросклероз и другие. Особенно тщательно в этом вопросе нужно следить за своим здоровьем мужчинам, так как они чаще болеют, чем женщины.

Здоровья Вам и вашим близким!

До скорых встреч на страницах портала Inva-Life.ru

GIGI Eye Care — рекламный 60 сек от www.GIGI.kz

Источник: http://www.heal-cardio.ru/2016/03/23/biohimicheskaja-diagnostika-infarkta-miokarda/

Клиническая биохимия маркеров инфаркта миокарда

Биохимия инфаркт миокарда

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО

ТюмГМА Росздрава

Кафедра биологической химии

Реферат

Клиническая биохимия маркеров инфаркта миокарда

Тюмень, 2015

Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностически значимого уровня, этот уровень должен сохраняться в течение многих дней. В настоящее время маркера, полностью отвечающего всем этим требованиям, не существует, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется параллельно использовать два маркера — “ранний” и “поздний”. “раннего” маркера при ИМ диагностически значимо повышается в крови в первые часы заболевания, “поздний” –достигает диагностически значимого уровня только через 6–9 ч, но обладает высокой специфичностью в отношении некроза миокарда. Кривые, иллюстрирующие изменение содержания в крови больных ИМ большинства маркеров некроза миокарда, представлены на рисунке.

А – раннее высвобождение миоглобина

В – сердечный тропонин после “классического” острого ИМ;

С – МВ-фракция КФК после острого ИМ;

D – сердечный тропонин после микроинфаркта.

Необходимо обращать внимание на результаты, которые не вписываются в общую картину, не коррелируют друг с другом. В большинстве случаев эти результаты совпадают, будучи истинно положительными (болезнь есть, и тест ее подтверждает) или истинно отрицательными (болезни нет, и тест ее исключает).

Однако результаты могут быть и ложноотрицательными (болезнь есть, но тест ее исключает), и ложноположительными (болезни нет, но тест ее подтверждает).

Вероятность положительного результата диагностического теста в присутствии болезни называют чувствительностью метода, а вероятность отрицательного результата в отсутствии болезни – его специфичностью.

Биохимические маркеры некроза миокарда

Некроз миокарда сопровождается высвобождением структурных белков и других внутриклеточных макромолекул в интерстициальное пространство вследствие нарушения целостности клеточных мембран. В число этих биомаркеров миокардиального некроза входят сердечный тропонин I и T (сТnI и сТnT), КК, миоглобин, лактатдегидрогеназа и другие (табл. 1.1). маркер инфаркт миокард белок

Исходя из большей чувствительности и тканевой специфичности в сравнении с другими известными биомаркерами некроза, предпочтительным биомаркером для выявления повреждения миокарда считается сердечный тропонин.

Тропонин — регуляторный глобулярный белок, состоящий из трех субъединиц, который участвует в процессе мышечного сокращения. Содержится в скелетных мышцах и сердечной мышце, но не содержится в гладкой мускулатуре.

Тропонин присоединен к белку тропомиозину и расположен в желобке между актиновыми нитями в мышечном волокне. В расслабленной мышце тропомиозин блокирует место присоединения миозиновой головки к актину, предотвращая таким образом мышечное сокращение.

Когда на мышечную клетку подается потенциал действия, стимулируя её сокращение, кальциевые каналы открываются в саркоплазматический ретикулум (sarcoplasmic reticulum) и выпускают ионы кальция в саркоплазму.

Часть этого кальция присоединяется к тропонину, вызывая его структурное изменение, в результате которого тропомиозин сдвигается таким образом, что миозиновая головка может присоединиться к актиновой нити и вызвать мышечное сокращение.

Тропонин содержится в скелетных мышцах и сердечной мышце, но некоторые элементы тропонина могут отличаться в разных типах мышечной ткани. Главное из этих отличий в том, что тропонин C в составе тропонина в скелетных мышцах имеет четыре места присоединения ионов кальция, тогда как у тропонина сердечной мышцы таких мест три.

Тропониновый комплекс, регулирующий процесс мышечного сокращения состоит из трех субъединиц: Т, I и С.

Тропонин C – может связывать кальциевые ионы Ca2+, производя структурные изменения в тропонине I. Этот белок похож на кальмодулин по строению.

Тропонин T – связывается с тропомиозином, образуя с ним тропонин-тропомиозиновый комплекс.

Тропонин I -связывается с актином в тонких филаментах, удерживая таким образом тропонин-тропомиозиновы й комплекс на месте, он также служит ингибитором актомиозиновой Mg-АТФазы, препятствует взаимодействию актина и миозина, когда ионы кальция не связаны с тропонином C.

Сердечные тропонины и тропонины скелетных мышц имеют различную аминокислотную последовательность, что позволяет создавать высокоспецифичные диагностикумы для определения концентрации сердечных тропонинов I и Т (сТн 7) в сыворотке крови .

Молекулярная масса сТн Т составляет 37 кДа, сТн I –23,8 кДа. Сердечные тропонины при ИМ обычно достигают в крови больных диагностически значимого уровня через б ч после начала симптомов, повышенный их уровень сохраняется в дальнейшем в течение 7–14 сут, что делает их удобными для поздней диагностики ИМ .

Для диагноза острого, развивающегося или недавнего ИМ требуется выявление характерного подъема или снижения уровня биомаркера некроза в сочетании с клиническими признаками (симптомы или ЭКГ) того, что причиной повреждения миокарда является ишемия.

Поскольку распознавание ИМ важно для прогноза и лечения, определение биомаркеров некроза показано для всех больных с подозрением на ОКС. В отличие от КК, сТnI и сТnT имеют изоформы, являющиеся уникальными для кардиомиоцитов, и их можно определять при использовании моноклональных антител, специфичных к эпитопам сердечной формы.

Преимущества сердечного тропонина перед другими биомаркерами установлены в клинических исследованиях.

Определение сердечного тропонина связано с меньшим числом ложноположительных результатов в условиях сопутствующего повреждения скелетных мышц, например, после травмы или хирургической операции, а также обеспечивает наилучшее выявление повреждения миокарда, когда концентрация КК-МВ нормальна или увеличена в минимальной степени.

Более того, связь между повышенной концентрацией сердечного тропонина и увеличением риска повторных эпизодов нарушений работы сердца у больных с нормальным уровнем КК-МВ в сыворотке крови и подозрением на ОКС подтверждает клиническую значимость определения тропонина в крови у пациентов, у которых ранее установили диагноз нестабильной стенокардии.

Тропонин I и Тропонин Т – компоненты сократительного аппарата, т.е. структурно связанные белки кардиомиоцитов. Тогда как растворенные в цитозоле белки (миоглобин) относительно быстро вымываются из зоны некроза, деструкция сократительного аппарата более продолжительна во времени, так что увеличение содержания тропонина определяют до 8-10 дней после острого приступа.

В тех случаях, когда определение сердечного тропонина невозможно, наилучшей альтернативой служит определение КК-МВ.

Креатинкиназа — это фермент, катализирующий из АТФ и креатина высокоэнергетическое соединение креатинфосфат, который расходуется организмом при увеличенных физических нагрузках. Содержится в клетках сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, головного мозга, щитовидной железы, легких.

Наибольшее клиническое значение имеют следующие изоферменты (фракции) креатинкиназы: КК-МВ (сердечный изофермент, изменяющийся при повреждении клеток миокарда), КК-ВВ (мозговой изофермент, отражающий патологию клеток головного мозга), КК-ММ (мышечный изофермент, находящийся в скелетных мышцах).

Хотя общая КК является чувствительным маркером повреждения миокарда, у него невысокая специфичность из-за высокой концентрации КК в скелетных мышцах при сравнении с кардиомиоцитами.

Благодаря более высокой концентрации в сердечных миоцитах при сравнении с миоцитами скелетных мышц изофермент МВ -креатинкиназы обеспечивает лучшую чувствительность и специфичность при сравнении с общей КК. Тем не менее КК-МВ составляет 1- 3% креатинкиназы скелетных мышц и присутствует в минимальных количествах в кишечнике, диафрагме, матке и предстательной железе.

В связи с этим специфичность определения КК-МВ может быть снижена при значительных повреждениях этих органов, особенно скелетных мышц. Для большей специфичности выявления острого ИМ важны серийные определения, свидетельствующие о характерном повышении и/или снижении уровня данного маркера.

Доля КК-МВ среди общей КК, превышающая 5–6%, является специфичным признаком некроза миокарда. Однако хроническая почечная недостаточность, травматичные операции, гипотиреоз, некоторые онкологические заболевания, инсульты, миастении могут привести к повышенному уровню КК-МВ в крови и гипердиагностике ИМ.

Альтернативу повреждению сердечной мышцы следует искать, когда КК-МВ повышена при концентрации тропонина ниже 99 процентиля. Определение массовой концентрации КК-МВ обладает высокими аналитическими и диагностическими рабочими характеристиками, в связи с чем оно явно предпочтительнее при сравнении с определением активности КК-МВ.

Общую КК, лактатдегидрогеназу и аспарататаминотрансферазу, при всем их большом историческом значении, не следует использовать для диагностики ИМ, потому что они характеризуются низкой специфичностью в отношении повреждения сердечной мышцы, и в настоящее время имеются более специфичные альтернативные биомаркеры некроза.

У миоглобина из-за его высокой концентрации в скелетных мышцах имеются такие же ограничения, как и у этих маркеров.

Однако, благодаря его низкой молекулярной массе и, следовательно, быстрому повышению при некрозе миокарда, он сохранил свою ценность в качестве маркера очень раннего ИМ.

миоглобина при ИМ повышается в сыворотке крови наиболее рано — в пределах 2 ч после возникновения симптомов. Он в неизмененном виде выводится мочой и к 24-му часу с момента начала симптомов исчезает из кровотока

Клинические исследования показывают, что сочетанное применение миоглобина и более специфичных маркеров некроза миокарда (сердечный тропонин или КК-МВ) может быть полезным для раннего исключения возможности ИМ. Показано, что стратегии использования нескольких маркеров, включая миоглобин, выявляют больных с ИМ быстрее, чем лабораторное определение одного маркера .

Однако это потенциальное преимущество миоглобина может сойти на нет из-за появления современных подходов к определению границ для принятия решения и из-за повышения чувствительности новых методов определения тропонина .

Изоформы КК-МВ также можно использовать в качестве раннего индикатора ИМ, но в настоящее их не определяют в связи с тем, что необходимые для их выявления тест-системы не производятся.

Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты

В последние десятилетия внимание исследователей обращено на сердечную форму белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК). Впервые предложение использовать сБСЖК в качестве маркера ИМ было высказано J. Glatz и соавт. 10 лет назад.

сБСЖК по последовательности аминокислот идентичен БСЖК, содержащемуся в поперечнополосатой мышечной ткани скелетных мышц, однако представлен в скелетной мускулатуре в минимальном количестве [19–26]. Максимальное количество сБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5 мг/г [26].

Единственная мышца, в которой имеется относительно большое количество сБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% от содержания в ткани миокарда) [26]. Некоторое количество сБСЖК содержится в тканях аорты [26], и можно предположить, что содержание его повышается, в крови при расслаивающей аневризме аорты. Согласно данным Т. Borhers и соавт.

[27], в цитоплазме содержится 3,18 мкг сБСЖК на 1 мг белка, в митохондриях — 0,18 мкг, а в ядре — 0,03 мкг. Так как сБСЖК в основном свободно расположен в цитоплазме клеток, в случае повреждения клеточной мембраны кардиомиоцита он быстро попадает в кровоток [28, 29]. В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество сБСЖК.

Было выявлено, что в крови у женщин уровень сБСЖК достоверно ниже, чем у мужчин (0,7 мкг/л против 1,2 мкг/л; p

Источник: https://knowledge.allbest.ru/medicine/3c0b65625b2bd79b5d43a89421306d27_0.html

WikiCardiolog.Ru
Добавить комментарий