Диспансерное наблюдение больных с артериальной гипертонией

Гипертоническая болезнь

Диспансерное наблюдение больных с артериальной гипертонией

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Актуальность. Гипертоническая болезнь (ГБ) – заболевание сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (нервоза) высших сосудо-регулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. (Р. Г. Оганова, 2008 г)

Артериальная гипертензия – одна из самых распространенных заболеваний сердечнососудистой системы артериальная гипертония (АГ) распространена примерно среди 20-40% взрослого населения нашей планеты. Распространенность АГ в России (АД 140/90 мм рт. ст. и более) составляет среди мужчин 39,2%, а среди женщин — 41,1%.

Это самое частое хроническое заболевание, с которым приходится иметь дело врачам общей практики. Однако только 58,9% женщин и 37,1% мужчин информированы оналичии у них заболевания. Лечатся эффективно только 17,5% женщин и 5,7% мужчин. По смертности от сердечно-сосудистых заболеваний Россия занимает одно из первых мест в Европе. Хотя надо отметить, что с 1995 г.

рост смертности немного снижается.(Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская. М, 2009 г)

Столь широкая распространенность гипертонической болезни обусловливает тот факт, что данная группа заболеваний является одной из ведущих причин трудопотерь, инвалидизации и смертности населения.

Таким образом, сердечнососудистая патология в целом (и ГБ в частности) продолжает оставаться проблемой номер один в здравоохранении. Это связано в первую очередь с их преобладанием в структуре смертности и возрастающим удельным весом в структуре заболеваемости населения, широким распространением и огромной социально-экономической значимостью этих заболеваний.

Приведенные факты свидетельствуют о нерешенности многих проблем диагностики, лечения и профилактики гипертензий, а также диспансерного наблюдения за пациентами с повышенным артериальным давлением.(С.А. Андриевская, А.Н. Гобжелянов, 2003.)

Материалы и методы исследования:

В процессе проведенного исследования в качестве основных методов применены клинико-диагностический, математический, статистический, кроме этого анализ научных источников, анализ амбулаторных карт.

Цель:

Изучить эффективность диспансеризации больных гипертонической болезнью.

Задачи:

1. Изучить этиологию, патогенез, клинику, осложнения и профилактику ГБ.

2. Рассмотреть вопросы, связанные с проведением диспансеризации больных с гипертонической болезнью по литературным данным.

3. Провести анализ эффективности диспансеризации больных с гипертонической болезнью по данным Курумканской ЦРБ.

Объект:

Гипертоническая болезнь.

Предмет:

Эффективность диспансеризации больных гипертонической болезнью.

fГлава I. Диспансерное наблюдение за больными гипертонической болезнью. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Профилактика ГБ

1.1 Этиология, патогенез, клиническая картина, осложнения

Этиология и патогенез

В развитии стойкой гипертонической болезни принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, стрессовые ситуации, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пол и возраст (мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет), особенности профессии (требующие большой ответственности и повышенного внимания),употребление алкоголя, травмы черепа, перенесенные заболевания почек и др. [9, с. 63]

Нервный фактор является одной из главных причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, ЧМТ, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование ГБ. [12, с 36]

В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла.

В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию ГБ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется вещество – ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин.

Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдестерона – минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия.

Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышению АД)

При ГБ увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях.[6, с.101]

Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой.

В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангиосклерозу.[19, с.92]

С морфологических позиций выделяют три стадии гипертонической болезни:

1) транзиторную стадию,

2) стадию распространенных изменений артерий,

3) стадию изменений органов, обусловленных изменениями артерий.

1. Транзиторная стадия клинически характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. Спазм сменяется параличом артериол, кровь в которых застаивается, и гипоксия стенок сохраняется.

В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обуславливая периваскулярный отек.

После нормализации артериального давления и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается компенсаторная гипертрофия его левого желудочка.

Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психоэмоциональное напряжение, и провести соответствующее лечение больных, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.[12, с. 84]

2. Стадия распространенных изменений артерий клинически характеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями.

Переход транзиторного повышения артериального давления в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный и эндокринный.

Часто повторяющиеся подъемы артериального давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение артериального давления. Усиление влияний этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента ренина.

Ренин приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует артериальное давление на высоком уровне. Помимо того, ангиотензин2 усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают артериальное давление и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.[12, с.90]

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу или артериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600-800 г.

Постоянное высокое артериальное давление увеличивает нагрузку и на крупные артерии эластического и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофируются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность.

В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением кровяного давления.[9, с.263]

3. Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а так же клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изменениями сосудов.

В основе хронических изменений органов лежат нарушение их кровоснабжения, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции.

Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям.[6, с. 137]

Клиническая картина:

Жалобы больных зависят от стадии и формы ГБ.

Различают следующие стадии:

В I стадии болезни в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражения органов – мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД.

Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость утомляемость.

АД повышается не постоянно, а цифры немного превышают нормальные(140 – 159/90 – 99 мм ртст).[12, с.207]

Во II стадии по мере развития органических изменений в сердечнососудистой, нервной системе регистрируются наличие одного или нескольких изменений со стороны органов – мишеней. АД становится стойко повышенным (160-179/100-109мм ртст), а головная боль. Головокружение и другие симптомы становятся постоянными.[16, с.208]

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

В III стадии – наличие одного или нескольких сопутствующих состояний. Жалобы на постоянные головные боли, головокружение, перебои в области сердца, снижение остроты зрения, мелькание мушек перед глазами.

При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности – удушье, кровохарканье.

АД стойко повышено: систолическое АД –

Источник: https://revolution.allbest.ru/medicine/00519042_0.html

Диспансерное наблюдение при артериальной гипертензии

Диспансерное наблюдение больных с артериальной гипертонией

В зависимости от тяжести состояния больные должны осматриваться терапевтом не реже 2—4 раз в год. Участковый врач контролирует эффетивность проводимого лечения [1].

Артериальная гипертензия I степени без поражения органов мишеней, сердечно-сосудистых заболеваний, хронической болезни почек посещение не менее 1 раза в год при контроле артериального давления на уровне целевых значений. Методы исследования во время профилактических посещений:

· общий осмотр и физикальное обследование, включая пальпацию периферических сосудов и аускультацию подключичных, сонных, почечных и бедренных артерий, измерение индекса массы тела и окружности талии при каждом посещении;

· глюкоза плазмы крови натощак не реже 1 раза в год;

· общий холестерин не реже 1 раза в год;

· холестерин липопротеиды низкой плотности, холестерин липопротеиды высокой плотности;

· креатинин сыворотки при взятии под диспансерное наблюдение, далее по показаниям, но не реже 1 раза в 2 года;

· анализ мочи на микроальбуминурию при взятии под диспансерное наблюдение, далее по показаниям, но не реже 1 раза в 2 года;

· электрокардиография в 12 отведениях не реже 1 раза в год;

· оценка суммарного сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE;

· Консультация кардиолога и окулиста [6].

АГ II-III степени с поражением органов мишеней, но без сердечно-сосудистых заболеваний, хронической болезни почек посещение не менее 2 раза в год; Методы исследования во время профилактических посещений:

· общий осмотр и физикальное обследование, включая пальпацию периферических сосудов и аускультацию подключичных, сонных, почечных и бедренных артерий, измерение индекса массы тела и окружности талии при каждом посещении;

· глюкоза плазмы крови натощак не реже 1 раза в год;

· общий холестерин не реже 1 раза в год (допускается экспресс-метод);

· холестерин липопротеиды низкой плотности , холестерин липопротеиды высокой плотности;

· креатинин сыворотки при взятии под диспансерное наблюдение, далее по показаниям, но не реже 1 раза в 2 года

· анализ мочи на микроальбуминурию при взятии под диспансерное наблюдение, далее по показаниям, но не реже 1 раза в 2 года

· электрокардиография в 12 отведениях не реже 1 раза в год.

· оценка суммарного сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE;

· Консультация кардиолога и окулиста. [1]

Временная нетрудоспособность при артериальной гипертензии

Продолжительность временной нетрудоспособности определяется характером и тяжестью обострения или криза, наличием нарушений мозгового кровообращения, стадией заболевания и степенью функциональных нарушений

 Криз I типа при гипертонической болезни I стадии -3-10 дней

 Криз I типа при гипертонической болезни II стадии -5-10 дней

 Криз II типа (средней тяжести) при гипертонической болезни II стадии -8-20 дней

 Криз II типа (тяжелый) при гипертонической болезни II стадии -18-25 дней

 Криз II типа при гипертонической болезни III стадии -18-21 дней

При одиночных кризах II типа при II стадии гипертонической болезни временная нетруспособность в амбулаторных условиях составляет 8-10 дней, при повторных кризах необходимо стационарное лечение, временная нетрудоспособность удлиняется до 18-20 дней

При обострении гипертонической болезни I стадии лечение проводится в амбулаторных условиях, временная нетрудоспособность составляет 4-5 дней, при обострении 3 раз за 6 месяцев сроки временной нетрудоспособности удлиняются до 10-14 дней

При лечении обострения гипертонической болезни II стадии в амбулаторных условиях временная нетрудоспособность не превышает 12-14 дней. При повторных обострениях в течение года показано лечение в стационаре, общий срок временной нетрудоспособности, включая стационар, составляет 18-21 день.

Больным гипертонической болезнью I стадии не рекомендуется, а больным со II стадией противопоказана работа, связанная со значительным физическим напряжением, пребыванием в неблагоприятных метеорологических и производственных условиях ( в жарком, влажном, холодном, сыром помещении, при производственном шуме, вибрациях, ночных сменах, дежурствах).

АНАЛИЗ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ФЕЛЬДШЕРА ПО ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ

ГИПЕРТЕНЗИИ

Цель исследования:анализ профессиональной деятельности фельдшера фельдшерско-акушерского пункта при артериальной гипертензии.

Источник: https://cyberpedia.su/19x118c.html

Артериальная гипертензия

Диспансерное наблюдение больных с артериальной гипертонией

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1]

Диагностические критерии:

  • повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.;
  • исключение возможных причин вторичной АГ;
  • наличие   факторов риска АГ,
  • поражение органов, обусловленных АГ;
  • наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.

 
Анамнез При сборе анамнеза важно:

  • Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д.
  • Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом.
  • Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов.
  • Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов.
  • Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек.
  • Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна)
  • Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении).
  • Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем.
  • Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов.
  • Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.

 
Физикальное обследование:

  • Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C).
  • Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C).
  • Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халата” и маскированной гипертензии, оценки результатов проводимого лечения, а также выявления возможных причин нежелательных явлений (например, симптомной гипотензии) (таблица 6). (УД – I А).
  • Оценка пульса в покое всем пациентам с АГ для оценки сердечного ритма и выявления аритмий (УД –I C).
  • Определение веса и роста с помощью калиброванных приборов, с определением ИМТ.
  • Определение окружности талии.
  • Осмотр кожных покровов: признаки нейрофиброматоза (феохромоцитома).
  • Пальпация и аускультация сердца и сонных артерий.
  • Аускультация сердца и почечных артерий для выявления шумов, являющихся признаком коарктации аорты или реноваскулярной гипертензии.
  • Сравнение пульсации на радиальных и бедренных артериях для выявления задержки пульсовой волны при коарктации аорты.
  • Пальпация щитовидной железы (признаки заболеваний щитовидной железы).
  • Пальпация почек для исключения их увеличения при поликистозе.

 
Таблица 5. Определение АГ по офисным и внеофисным значениям АД [1]

Категория САД (мм рт.ст.) ДАД (мм рт.ст.)
Офисное АДа ≥140 и/или ≥90
СМАД
Дневное (или в период бодрствования), среднее ≥135 и/или ≥85
Ночное (или во время сна), среднее ≥120 и/или ≥70
24-часовое среднее ≥130 и/или ≥80
Домашнее среднее АД ≥135 и/или ≥85

Примечание: а — при обычном измерении АД в кабинете врача, не относится к измерению АД без присутствия медицинского персонала. Сокращения: АД — артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, САД — систолическое артериальное давление 

Таблица 6. Клинические показания для домашнего и амбулаторного мониторирования АД [1]

Подозрение на «гипертонию белого халата»: • АГ I степени при измерении АД в офисе;

• Выраженное повышение офисного АД без признаков поражения органов, обусловленного АГ;

Подозрение на «маскированную гипертонию»: • Высокое нормальное офисное АД;

• Нормальное офисное АД у пациентов с ПООАГ, и высоким общим ССР;

Постуральная и постпрандиальная гипотензия у больных, получающих или не получающих лечение;
Обследование по поводу резистентной АГ;
Оценка контроля АД, особенно при лечении больных высокого риска;
При наличии значимой вариабельности офисного АД;
Чрезмерное повышение АД при физической нагрузке;
Оценка наличия эпизодов гипотонии во время лечения;
Специфические показания к СМАД, а не к ДМАД:  оценка ночного АД и суточного профиля АД  (например, при подозрении на ночную гипертензию, в том числе, при синдроме ночного апноэ, при ХБП, гипертензии эндокринной этиологии или автономную дисфункцию).

Сокращения: АГ — артериальная гипертензия, АД — артериальное давление, СМАД — суточное амбулаторное мониторирование артериального давления, ДМАД — домашнее мониторирование артериального давления, ХБП — хроническая болезнь почек. 

Рутинные лабораторные исследования [1]:

  • Гемоглобин и/или гематокрит (повышение гемоглобина и гематокрита – возможна эритремия, анемия и др.)
  • Биохимический анализ:

– Уровень глюкозы натощак (если  глюкоза венозной плазмы > 6,1 ммоль/л, или капиллярной крови >5,6 ммоль/л – проведение ПГТТ) и гликированный гемоглобин (если глюкоза венозной плазмы натощак >6,1 ммоль/л, или капиллярной крови > 5,6 ммоль/л, или ранее был выставлен диагноз СД) [3,7]
– Уровень липидов крови: общий холестерин (для определения общего риска развития ССЗ по шкале SCORE), ЛПНП (основная цель в терапии в зависимости от степени риска ССО), ЛПВП (3 ВГН; при повышении АЛТ >3 ВГН исключить такие нарушения функции печени, как употребление алкоголя или неалкогольный жировой гепатоз) [4]

– микроскопия осадка (протеинурия,  микрогематурия – ренальный генез АГ, лейкоцитурия – инфекция мочевых путей),- количественное определение белка в моче или соотношение альбумин/креатинин (нефропатия, возможно на фоне АГ) (I В) 

Инструментальные исследования [1]:

обязательные:

  • ЭКГ в 12 отведениях – для выявления ГЛЖ и других возможных аномалий, а также для документирования сердечного ритма и выявления нарушений ритма и проводимости (УД – I В);
  • СМАД и/или ДМАД для всех пациентов (УД – IC), а также для выявления гипертензии «белого халата» и «маскированной гипертензии», оценки результатов проводимого лечения, а также выявления возможных причин нежелательных явлений (УД – I А);
  •  Эхокардиография – при выявлении изменений на ЭКГ или при наличии симптомов и признаков дисфункции ЛЖ (УД – I B);
  • Ультразвуковое исследование сонных артерий – для выявления атеросклероза и бляшек в сонных артериях (при наличии шума в  проекции сонных артерий, транзиторной ишемической атаки (ТИА) или цереброваскулярной болезни (ЦВБ) в анамнезе, а также в качестве обследования пациента с признаками поражения сосудов) (УД – I B).
  • Фундоскопия – для выявления гипертонической ретинопатии у больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД (УД – I С);

 
Показания для консультации специалистов:

  • консультация невропатолога при наличии симптомов ОНМК, ТИА, энцефалопатии;
  • консультация офтальмолога для выявления гипертонической ретинопатии у больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД, при наличии симптомов нарушения зрения, отслойке сетчатки, прогрессирующей потере зрения;
  • консультация нефрологаисключение симптоматических нефрогенных гипертензий, ХБП 4-5 ст.;
  • консультация эндокринолога при признаках симптоматических эндокринных гипертензий, при тяжелом неуправляемом течении сахарного диабета;
  •  консультация сосудистого хирургапри признаках аневризмы, диссекции аорты и др.

 
Диагностический алгоритм: (схема)

Рис.1 Алгоритм скрининга и диагностики АГ

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F-2019/16296

WikiCardiolog.Ru
Добавить комментарий