Функциональная система поддержания постоянства артериального давления

Курс лекций по нормальной физиологии. Ю. И. Савченков. Красноярск Издво , 2012, 470 с

Функциональная система поддержания постоянства артериального давления

Подборка по базе: Лушников – Курс Трудового Права.pdf, Конспект лекций 1.doc, Конспект лекций по Релейной защите Часть 1.doc, Статья в группу вк зачем заказывать курсовую.docx, расчет и выбор посадок курсов.docx, ! курсовая работа !.docx, +Моя курсовая о предпринимательстве.

doc, Шаблон для пояснительной записки к дипломному или курсовому прое, Элективный курс Проценты.doc, Driving Safety 3 курс .docx.  В зависимости от скорости развития адаптивных приспособительных механизмов все механизмы регуляции гемодинамики можно раз­делить на три группы:

1.

механизмы кратковременного действия,

2. механизмы промежуточного по времени действия,3. механизмы длительного действия.

Регуляторные механизмы кратковременного действия.  В реализации этих механизмов, осуществляемых с помощью рефлексов, участвуют  два  типа рецепторов:    барорецепторы  или прессорецепторы, чувствительные к давлению;    хеморецепторы, чувствительные к химическому составу крови.

Самыми важными среди прессорецепторов являются каротидные b-адренорецепторы, находящиеся в каротидном си­нусе, т.е. месте разветвления каротидной (сонной) артерии в обла­сти шеи, аортальные прессорецепторы, расположенные в дуге аорты. Частота  импульсации прессорецепторов изменяется при изменении АД.

При увеличении кровяного давления стенки сосудов растягиваются, что приводит к деформации нервных окончаний прессорецепторов. Эта деформация вызывает учащение импульсации или появление импульсов  от ранее неактивных рецепторов.

Наоборот, снижение давление при­водит к снижению частоты импульсов, а некоторые рецепторы вообще перестают посылать импульсы.

Принципиально важно, что в характере импульсации прессорецепторов заложена информация не только о среднем артериальном давлении, но и об амплитуде колебаний давления и скорости нарастания давления во время систолы  (т.е. о ритме сердечных сокращений).

Афферентные импульсы от прессорецепторов попадают в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Этот центр состоит из двух части­чно перекрывающихся областей – прессорной и депрессорной.

Прессорная усиливает активность симпатического отдела автономной нервной системы, а депрессорная усиливает парасимпатический (вагусный) отдел. Электрическая стимуляция прессорной области вызывает повышение, а стимуляция депрессорной области –  снижение кровяного давления.

Поэтому депрессорную область  называют сосудорасширяющим центром.

При повышении АД усиленная импульсация от прессорецепторов в сосудодвигательный центр повышает активность депрессорной области и вза­имообразно снижает активность прессорной. Увеличенная парасимпа­тическая стимуляция вызывает уменьшение ЧСС и силы сок­ращений.

Это ведет к уменьшению сердечного выброса. Падение симпатической вазоконстрикторной активности вызывает увеличение просвета сосудов, что сопровождается снижением периферического сосудистого сопротивления. В совокупности эти реакции снижают АД до нормального уровня. 

Рис. 38. Ренин-ангиотензин-альдо-стероновая  система регуляции артериального давления.

При снижении АД снижается импульсация афферентных волокнах, идущих от прессорецепторов в сосудодвигательный центр. Это приводит к рефлекторному усилению симпатической и ослаблению парасимпатической активности.

Усиленная симпатическая стимуляция повышает ЧСС и силу сокращений ( положительная хроно- и инотропия), и вызывает сужение кровеносных сосудов. Ослабление парасимпатической активности еще больше увеличивает ЧСС. Все это способствует увеличению сердечного выброса и пери­ферического сопротивления.

В результате АД повышается до нормального уровня. Такие системы называются системами с обратной связью.

Хеморецепторные рефлексы осуществляют основное влияние на систему дыхания, но также влияют на кровообращение, обеспечивая  тесную взаимосвязь между дыханием и кровообращением.

Хеморецепторы расположены вблизи прессорецепторов. Они чувствительны к изменению концентраций О2 и СО2. Хеморецепторные рефлексы в ответ на пони­жение парциального давления кислорода или на повышение углекислого газа приводят к усилению симпатической и снижению парасимпатической активности.

В результате увеличивается ЧСС, систолический объем (сила сокращений сердца), периферическое сопротивление (сужение сосудов). Все это ведет к ускорению доставки кислорода к тканям и удалению углекислого газа.

Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы. К этим времени регуляторным механизмам относят

·     изменение транскапиллярного обмена,·     релаксацию напряже­ния стенки сосуда, ·     ренин-ангиотензиновую систему. Для начала действия этих механизмов требуются минуты, а для их развития – часы.

Ренин-ангиотензиновая система.   Фермент ренин вырабатывается и хранится в почках. Высвобождаясь в кровь, он путем протекания нескольких последовательных реакций приводит к образованию ангиотензина 2.

Запуск всей цепи реакций связан с величиной почечного кровотока. Снижение  кровоснабжения (резкого уменьшения АД) почек в результате  любой причины вызывает увеличение высвобождения ренина и стимуляцию образования ангиотензина 2.

Это вещество пептидной природы (октапептид) оказывает прямое сильное сосудосуживающее действие на артерии, менее выраженное на вены. Кроме того, ангиотензин 2 возбуждает перифери­ческие и центральные симпатические структуры.

В результате пери­ферическое сопротивление и кровяное давление повышаются. Ангиотензин 2 служит главным стимулятором выработки альдостерона.

Для того, чтобы действие ренин-ангиотензиновой системы достигло максимума требуется около 20 мин. Действие системы продол­жается очень длительное время. Ренин-ангиотензиновая система иг­рает очень большое значение при патологическом снижении АД и (или) объема крови.

Возможно, она участвует в мотивации жажды: при увеличении в крови ренина и ангиотензина 2 чувство жажды усиливается. 

Регуляторные механизмы длительного действия. К долговременной регуляции относят механизмы, влияющие на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью (вме­стимостью) сосудов.

В норме объем внеклеточного водного прост­ранства может изменяться только в результате смещения равновесия между объемом потребленной жидкости (т.е. объемом жидкости поступившей в ЖКТ, за вычетом всех потерь, кроме выведения мочи) и выделением жидкости почками. Объем внеклеточной жидкости важен потому, что от него зависит кровяное давление.

Таким образом, регуляция внеклеточного объема жидкости важна не только для под­держания водно-солевого равновесия, но и для деятельности сер­дечно-сосудистой системы. В этой регуляции участвуют:

·     почечная регуляция объема жидкости, ·      вазопрессин, ·      альдостерон.В контроле АД важная роль принадлежит почкам. При уменьшении АД почки уменьшают или даже прекращают образование мочи. В результате этого вода и соли накапливаются в организме до тех пор, пока объем крови не увеличиться настолько, чтобы АД восстановилось до нормального. При повышении АД почки, наоборот, усиленно образуют и выводят мочу и постепенно на протяжении многих часов объем крови уменьшается, способствуя возвращению АД к норме. Даже очень небольшое повышение АД сопровождается существенным повышением выведения жидкости почками. При увеличении давления всего на 1 мм рт. ст. выделение воды почками повышается на 100%.

Вазопрессин или антидиуретический гормон (АДГ) в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие, наиболее выраженное на артериолах. Однако главным является регуляция реабсорбции воды в дистальных канальцах почки.

Вазопрессин играет особую роль в регуляции объема жидкости, так как рефлекторные изменения содержания этого гормона участвуют в поддержании объема внутрисосудистого водного пространства.

При повышении объема крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, и в результате через 10–20 минут выделение вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению выделения воды почками. При падении АД происходят обратные процессы.

Под действием альдостерона увеличивается канальцевая реабсорбция натрия. За натрием по закону осмоса увеличивается реабсорбция воды. Таким образом, альдостерон способствует повышению в организме натрия и внеклеточной жидкости, т.е. способствует повышению АД.

Ангиотензин в свою очередь является наиболее мощным стимулятором образования альдостерона. При активации ренин-ангиотензиновой системы содержанйе альдостерона в крови повышается.

Центральная регуляция гемодинамики.

Высшие центры головного мозга, прежде всего кора, и высшие автономные центры в гипоталамусе оказывают регулирующее влияние на сосудодвигательный центр. Таким образом, они  могут участвовать в регуляции АД.

  Высший контроль обеспечивает настройку уровня рефлекторной активности сосудодвигательного центра, усиливая или ослабляя прессо-, хеморецепторные и другие рефлексы, «замыкающиеся» через этот центр и регулирующие АД.

Наиболее полно регуляция АД проявляется в деятельности т.н. функциональной системы поддержания артериального давления – ФСАД. Рассмотрим коротко ее структуру.

Системообразующим фактором в этой системе является величина (вернее, изменения величины) артериального кровяного давления.

Поскольку АД прямо пропорционально объему крови и сопротивлению, то все системы, так или иначе способные изменить эти два показателя, будут приводить к отклонениям величины давления. Поэтому набор исполнительных механизмов ФСАД достаточно широк. Прежде всего – это работа сердца, которая изменяет минутный объем кровотока за счет частоты или силы своих сокращений.

К изменениям объема циркулирующей крови ведет перераспределение жидкости в системе кровь – ткани, поэтому  депо крови, системы перераспределения тоже являются исполнительными органами ФСАД. То же самое можно сказать и об аппаратах кроветворения и кроверазрушения, способных изменить ОЦК.

Деятельность выделительных органов – почек, ЖКТ, задерживающих или выделяющих воду – еще один способ изменить объемную скорость движения крови, и, следовательно, изменить давление.

Рис. 41.  Функциональная система поддержания постоянства АД (по К.В. Судакову).

Другая группа механизмов – механизмы, изменяющие сопротивление сосудистой системы. Главным регулятором системы являются нервные структуры, гормональные же им подчиняются и дополняют.

Интегративная регуляция кровообращения позволяет определить в каждый момент оптимальное соотношение между насосной производительностью сердца, просветом сосудов, жесткостью ее стенок, объемом циркулирующей крови и ее реологическими свойствами.

1   …   52   53   54   55   56   57   58   59   …   103

Источник: https://topuch.ru/kurs-lekcij-po-normalenoj-fiziologii--yu-i-savchenkov-krasnoya-v2/index56.html

Функциональная система поддержания артериального давления

Функциональная система поддержания постоянства артериального давления

ЛЕКЦИЯ 6.

План.

1. Характеристика артериального давления как пластичной константы организма.

2. Факторы, определяющие уровень кровяного давления.

3. Характеристика рецепторного аппарата, центров и исполнительных механизмов функциональной системы регуляции артериального давления: механизмы кратковременной, промежуточной, долговременной регуляции артериального давления.

1. Кровяное давление – давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах, диффузию газов и фильтрацию растворов ингредиентов плазмы крови через мембраны капилляров в ткани (обмен веществ), а также в почечных клубочках (образование мочи).

Значение кровяного давления для жизнедеятельности организмаопределяется особой ролью механической энергии для функций крови как универсального посредника в обмене веществ и энергии в организме, а также между организмом и средой обитания.

Дискретные порции механической энергии, генерируемой сердцем только в период систолы, преобразованы в кровяном давлении в стабильный, действующий и в период диастолы сердца, источник энергетического снабжения транспортной функции крови, диффузии газов и процессов фильтрации в капиллярном русле, обеспечивающих непрерывность обмена веществ и энергии в организме и взаиморегуляцию функции различных органов и систем гуморальными факторами, переносимыми циркулирующей кровью.

В соответствии с анатомо-физиологическим разделением сердечно-сосудистой системыразличают давление:

– внутрисердечное,

– артериальное,

– капиллярное,

– венозное.

Кровяное давление измеряется либо в миллиметрах водяного столба (в венах), либо миллиметрах ртутного столба (в других сосудах и в сердце).

Рекомендуемое, согласно Международной системе единиц (СИ), выражение величин кровяного давления в паскалях (1 мм рт. ст. = 133,3 Па) в медицинской практике не используется.

В артериальных сосудах, где кровяное давление, как и в сердце, значительно колеблется в зависимости от фазы сердечного цикла, различают систолическое и диастолическое (в конце диастолы) артериальное давление, а также пульсовую амплитуду колебаний (разница между величинами систолического и диастолического АД), или пульсовое АД.

Среднюю от изменений за весь сердечный цикл величину кровяного давления, определяющую среднюю скорость кровотока в сосудах, называют средним гемодинамическим давлением.

Артериальное давление формируется за счет энергии систолы (сжатия) желудочков в период изгнания из них крови, когда каждый желудочек и артерии соответствующего ему круга кровообращения становятся единой камерой, и сжатие крови стенками желудочков распространяется на кровь в артериях, а изгоняемая в артерии порция крови приобретает определенную энергию движения. Эта энергия тем больше, чем больше ударный объем сердца и чем выше скорость изгнания, которая зависит от мощности сокращения желудочков.

Толчкообразное поступление крови из желудочков вызывает расширение стенок аорты (слева) и легочной артерии (справа). Распространение этой волны – причина появления пульса.

Другой причиной образования артериального давления является сопротивление стенок кровеносных сосудов.

Это сопротивление тем больше, чем меньше просвет кровеносного сосуда и формируется оно на периферии, в мелких артериях, которые называют артериями сопротивления.

Чем выше такое периферическое сопротивление, тем большая часть энергии сердечного выброса преобразуется в систолический прирост артериального давления.

Самый высокий уровень артериального давления, возникающий в момент систолы, называют систолическим или максимальным артериальным давлением.

Диастолическое давление – самый низкий уровень артериального давления, который возникает в момент диастолы. В этот момент давление крови имеет минимальную величину, которая зависит от сопротивления периферических сосудов кровотоку и частоты сердечных сокращений.

Диастолическое давление формируется благодаря эластичности стенок артериальных стволов и их крупных ветвей, образующих в совокупности растяжимые артериальные камеры – энергия систолы накапливается в этих камерах и постепенно снижается к концу диастолы.

В норме систолическое артериальное давление равно 100-140 мм ртутного столба, а диастолическое – 60-90 мм.

При нормальном или увеличенном сердечном выбросе (минутном объеме кровообращения), учащении сердечных сокращений (короткая диастола) или значительном повышении периферического сопротивления кровотоку происходит повышение диастолического АД, поскольку равенство оттока крови из артерий и поступления в них крови из сердца достигается при большем растяжении и, следовательно, большем упругом напряжении стенок артериальных камер в конце диастолы.

Если эластичность артериальных стволов и крупных артерий утрачивается (например, при атеросклерозе), то диастолическое АД снижается, т.к. часть энергии сердечного выброса, кумулируемая в норме растянутыми стенками артериальных камер, расходуется на дополнительный прирост систолического АД (с повышением пульсового) и ускорение кровотока в артериях в период изгнания.

Среднее гемодинамическое, или среднее кровяное давление представляет собой среднюю величину от всех его переменных значений за сердечный цикл, определяемую как отношение площади под кривой изменений давления к длительности цикла.

Разность между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением. Пульсовое давление пропорционально количеству крови, выбрасываемой сердцем при каждой систоле(30-60 мм рт. ст.).

Отмечено, что в диапазоне нормальных величин у мужчин АД выше, чем у женщин; более высокие значения АД регистрируются у тучных субъектов, у жителей городов, лиц умственного труда, более низкие – у сельских жителей, у занимающихся постоянно физическим трудом, спортом.

У одного и того же человека АД может отчетливо изменяться под влиянием эмоций, при изменении положения тела, в соответствии с суточными ритмами (у большинства здоровых людей АД повышается в послеполуденные и вечерние часы и снижается после 2 ч ночи). Все эти колебания происходят преимущественно за счет изменений систолического АД при относительно стабильном диастолическом.

Для оценки АД как нормального или патологического важно учитывать зависимость его величины от возраста, хотя эта зависимость, четко выражающаяся статистически, не всегда проявляется в индивидуальных значениях артериального давления.

Повышение АД с возрастом у взрослых людей происходит постепенно, несколько ускоряясь в пожилом возрасте.

Повышается главным образом систолическое АД вследствие снижения в пожилом возрасте эластичности аорты и крупных артерий, однако и у старых здоровых людей в покое АД не превышает 150/90мм рт. ст.

При физической работе или эмоциональном напряжении возможно повышение АД до 160/95мм рт. ст., причем восстановление его исходного уровня по окончании нагрузки происходит медленнее, чем у молодых лиц, что связано с возрастными изменениями аппарата регуляции АД – снижением регулирующей функции нервно-рефлекторного звена и повышением роли гуморальных факторов в регуляции АД.

Для ориентировочной оценки нормы АД у взрослых в зависимости от пола и возраста предложены различные формулы, например, формула вычисления нормальной величины систолического АД как суммы двух чисел, одно из которых равно возрасту обследуемого в годах, другое составляет 65 для мужчин и 55 для женщин.

Однако высокая индивидуальная вариабельность нормальных величин АД делает предпочтительной ориентацию на степень возрастания АД по годам у конкретного человека и оценку закономерности приближения величины АД к верхнему пределу нормальных значений, т.е. к 150/90мм рт. ст. при измерении в покое.

2. Давление крови зависит от:

– количества крови, выбрасываемой сердцем в артерии;

– общего периферического сопротивления, которое встречает кровь, протекая по артериям, артериолам и капиллярам

Источник: https://poisk-ru.ru/s28567t9.html

Функциональная система, поддерживающая оптимальный уровень ад

Функциональная система поддержания постоянства артериального давления

Функциональныесистемы саморегуляции – широкоефункциональное объединение различнолокализованных структур на основеобщего полезного приспособительногорезультата. Центральным системообразующимфактором каждой функциональной системыявляется результат её деятельности,определяющий в организме нормальныеусловия течения метаболических процессов.

Повышение артериального давления воспринимаетсяспециальными образованиями, расположеннымив стенках сосудов, – баро-, илипрессорецепторами, возбуждение которыхпо нервному каналу обратной связипоступает в виде потоков нервныхимпульсов в аппарат центральной регуляции– сосудодвигательный центр.

Состояниесосудодвигательного центра продолговатогомозга координируется высшими отделамивегетативной саморегуляции, к которымотносятся структурылимбико-гипоталамо-ретикулярногокомплекса.

Эфферентные посылкиинтегрированных команд из головногомозга приводят: к перераспределениюкрови, выключению из общей циркуляциинекоторого объема крови путем задержкиее в депо, изменению процессовкроветворения, массы крови, просветаартериол и скорости кровотока, чтоприводит к соответствию АД запросамметаболизма.

Роль гормональной системы,например, в случае «выброса» адреналинас сосудистое русло, сводится к модуляцииработы отдельных звеньев функциональнойсистемы.

Именно результатдеятельности системы, объединяя отдельныеструктурные системы регуляции организмав функциональную, определяет и направляетеё динамичную работу на приведение кинтересующим организм на данный моментвремени параметрам полезногоприспособительного результата –артериального давления.

Физиология лимфы

Лимфатическаясистема является составной частьюсосудистой и представляет собой как быдобавочное русло венозной системы, втесной связи с которой она развиваетсяи имеет сходные черты строения (наличиеклапанов, направление тока лимфы оттканей к сердцу).

Строениелимфатической системы

1.Онаначинается с разветвленной сети замкнутыхкапилляров,стенкикоторых обладают высокой проницаемостьюи способностью всасывать коллоидныерастворы и взвеси.

2. Внутриорганныесплетения посткапиллярови мелкие, имеющие клапаны лимфатическиесосуды

3. Экстраорганныеотводящие лимфатические сосуды.

4. Лимфатическиестволы

5. Лимфатическиепротоки –правый лимфатический и грудной

Вся лимфа из нижнейчасти туловища собирается в груднойпроток и изливается в венозную системув области угла внутренней яремной веныи подключичной вены.

Лимфа из левойполовины головы, левой руки и частигрудной клетки поступает в груднойпроток перед его впадением в венозноерусло.

Лимфа из правойполовины шеи и головы, правой руки иправой половины грудной клетки собираетсяв правый лимфатический проток.

Вотличие от кровеносных сосудов, покоторым происходит как приток крови ктканямтела, так и ее отток от них, лимфатическиесосуды служат лишь для оттока лимфы,т.е.возвращают в кровь поступившую вткани жидкость. Лимфатические сосудыявляютсякак бы дренажной системой, удаляющейизбыток находящейся в органах тканевой,илиинтерстициальной, жидкости.

Важно,что оттекающая от тканей лимфа по путик венам проходит через биологическиефильтры — лимфатические узлы. Здесьзадерживаются и не попадают в кровотокнекоторыечужеродные частицы, например бактерии.Они поступают из тканей влимфатические, а не в кровеносныекапилляры вследствие более высокойпроницаемости стенокпервых по сравнению со вторыми.

Таким образом,лимфатическая система являетсясвоеобразной дренажной системой, черезкоторую избыток жидкости в тканяхудаляется и поступает опять в кровь.

Основные функциилимфатической системы:

  • Поддержание постоянства и состава тканевой жидкости.
  • Обеспечение гуморальной связи органов, тканей и крови через посредство тканевой жидкости.
  • Транспорт питательных веществ (например, липидов) от кишечника в венозную систему.
  • Участие в иммунологических процессах. Доставка из лимфоидных органов клеток плазматического ряда, Ig, лимфоцитов, фильтрационная деятельность синусов лимфоузлов.
  • Дренажная. Возврат белков, воды и электролитов из межклеточного пространства в кровь.
  • Детоксикационная. Обеспечивается переход из межклеточного пространства патологически измененных белков, токсинов и клеток с последующим обезвреживанием их в лимфоузлах.
  • Транспорт клеток опухолей

Сетью лимфатическихкапилляров пронизаны все ткани кромекостной, нервной и поверхностных слоевкожи.

В лимфатическихсосудах имеются клапаны.Первый клапан локализуется в местеслияния нескольких капилляров и началеобразования лимфатического сосуда.Клапаны имеют полулунную форму.

Состав лимфы.Содержит лимфоциты,белки, липиды, аминокислоты, глюкозу,электролиты, факторы свертывания крови,антитела, ферменты.Послеголодания или приема нежирной пищилимфа представляет собой почти прозрачнуюбесцветную жидкость. После приема жирнойпищи лимфа приобретает молочно – белыйцвет. Она непрозрачна (эмульгированныежиры, всосавшиеся из кишечника).

Удельный вес(относительная плотность) – 1,012-1,023; рН- 7,35-9,0, содержание белков – в 3-4 разаменьше, чем в плазме. Вязкость (1,0-1,3)меньше по сравнению с плазмой. Содержитсяфибриноген (способна свертываться, носгусток рыхлый). Есть небольшое количестволейкоцитов.

Состав лимфызависит от органа, от которого онаоттекает (лимфа, оттекающая от железвнутренней секреции, содержит гормоны,от печени – больше белка, чем от другихорганов).

В лимфе обычно нетэритроцитов, а есть очень небольшоеколичество зернистых лейкоцитов, которыевыходят из кровеносных капилляров черезих эндотелиальную стенку, а затем изтканевых щелей поступают в лимфатическиекапилляры.

При повреждении кровеносныхкапилляров, в частности при действииионизирующей радиации, проницаемостьих стенок увеличивается и тогда в лимфев значительном количестве могутпоявляться эритроциты и зернистыелейкоциты. В лимфе грудного протокаимеется большое число лимфоцитов.

Последнее обусловлено тем, что лимфоцитыобразуются в лимфатических узлах и изних с током лимфы переносятся в кровь.

Источник: https://studfile.net/preview/5242432/page:7/

Функциональная система, поддерживающая оптимальное для метаболизма артериальное давление

Функциональная система поддержания постоянства артериального давления

Устойчивость К. д. в организме обеспечивается функциональными   системами  ( Функциональные   системы ),  поддерживающими   оптимальный   для   метаболизма  тканей уровень  артериального   давления .

Основным в деятельности  функциональных   систем  является принцип саморегуляции, благодаря которому в здоровом организме любые эпизодические колебания АД, вызванные действием физических или эмоциональных факторов, через определенное время прекращаются, и АД возвращается к исходному уровню.

Механизмы саморегуляции АД в организме предполагают возможность динамичного формирования противоположных по конечному влиянию на К. д. изменений гемодинамики, называемых прессорными и депрессорными реакциями, а также наличие  системы  обратной связи.

Прессорные реакции, приводящие к повышению АД, характеризуются увеличением минутного объема кровообращения (за счет возрастания систолического объема или учащения сердечных сокращений при неизменном систолическом объеме), повышением периферического сопротивления в результате сужения сосудов и возрастания вязкости крови, увеличением объема циркулирующей крови и др. Депрессорные реакции, направленные на снижение АД, характеризуются уменьшением минутного и систолического объемов, снижением периферического гемодинамического сопротивления за счет расширения артериол и уменьшения вязкости крови. Своеобразной формой регуляции К. д. является перераспределение регионарного кровотока, при котором повышение АД и объемной скорости крови в жизненно важных органах (сердце, головной мозг) достигается за счет кратковременного уменьшения этих показателей в других, менее значимых для существования организма органах.

Регуляция К. д. осуществляется комплексом сложно взаимодействующих нервных и гуморальных влияний на тонус сосудов и деятельность сердца.

Управление прессорными и депрессорными реакциями связано с деятельностью бульбарных сосудодвигательных центров, контролируемой гипоталамическими, лимбико-ретикулярными структурами и корой большого мозга, и реализуется через изменение активности парасимпатических и симпатических нервов, регулирующих тонус сосудов, деятельность сердца, почек и эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции К. д. Среди последних наибольшее значение имеют АКТГ и вазопрессин гипофиза, адреналин и гормоны коры надпочечников, а также гормоны щитовидной и половых желез. Гуморальное звено регуляции К. д. представлено также  системой  ренин — ангиотензин, активность которой зависит от режима кровоснабжения и функции почек, простагландинами и рядом иных вазоактивных субстанций различного происхождения (альдостерон, кинины, вазоактивный интестинальный пептид, гистамин, серотонин и др.). Быстрая регуляция К. д., необходимая, например, при изменениях положения тела, уровня физической или эмоциональной нагрузок, осуществляется в основном динамикой активности симпатических нервов и поступления в кровь адреналина из надпочечников. Адреналин и норадреналин, выделяющийся на скончаниях симпатических нервов, возбуждают α-адренорецепторы сосудов, повышая тонус артерий и вен, и β-адренорецепторы сердца, увеличивая сердечный выброс, т.е. обусловливают развитие прессорной реакции.

Механизм обратной связи, определяющий изменения степени активности сосудодвигательных центров противоположно отклонениям величины К. д.

в сосудах, обеспечивается функцией барорецепторов в сердечно-сосудистой  системе , из которых наибольшее значение имеют барорецепторы синокаротидной зоны и артерий почек.

При повышении АД возбуждаются барорецепторы рефлексогенных зон, усиливаются депрессорные влияния на сосудодвигательные центры, что приводит к снижению симпатической и повышению парасимпатической активности с одновременным уменьшением образования и выделения гипертензивных веществ.

В результате снижается нагнетательная функция сердца, расширяются периферические сосуды и как следствие уменьшается АД. При снижении АД появляются противоположные влияния: повышается симпатическая активность, включаются гипофизарно-надпочечниковые механизмы,  система  ренин — ангиотензин.

Секреция ренина юкстагломерулярным аппаратом почек закономерно возрастает при снижении пульсового АД в почечных артериях, при ишемии почек, а также при дефиците в организме натрия.

Ренин превращает один из белков крови (ангиотензиноген) в ангиотензин I, являющийся субстратом для образования в крови ангиотензина II, вызывающего при взаимодействии со специфическими рецепторами сосудов мощную прессорную реакцию.

Один из продуктов преобразования ангиотензина (ангиотензин III) стимулирует секрецию альдостерона, изменяющего водно-солевой обмен, что также сказывается на величине К. д.

Процесс образования ангиотензина II происходит с участием ангиотензинконвертирующих ферментов, блокада которых, как и блокада рецепторов ангиотензина II в сосудах, устраняет гипертензивные эффекты, связанные с активацией  системы  ренин — ангиотензин.

Источник: https://students-library.com/library/read/87498-funkcionalnaa-sistema-podderzivausaa-optimalnoe-dla-metabolizma-arterialnoe-davlenie

Физиологические механизмы, обеспечивающие постоянство АД

Функциональная система поддержания постоянства артериального давления

⇐ Предыдущая49505152535455565758Следующая ⇒

Функциональная система, поддерживающая постоянство артериального давления

1. Воздействие влияний среды физическая нагрузка эмоциональное напряжение экстремальные воздействия

2. Центральное звено функциональной системы кора, гипоталамус сосудодвигательный центр

3. Физиологические пути и механизмы, изменяющие кровяное давление просвет артериол изменения работы сердца гормональные влияния изменения массы крови депонирование крови регионарное перераспределение крови

4. Результат действия функциональной системы +- АД

5. Воздействие изменений кровяного давления на баро рецепторы сосудов

6. Периферическое звено функциональной системы барорецепторы сосудов.

Контроль за АД осуществляется с помощью ряда систем и факторов : ренин-ангиотензин-альдостероновой ситемы, симпатической нервной системы, предсердного натрийуретического гормона, водного и электролитного, в частности натриевого баланса, некоторых свойств сосудистой стенки, её гладких мышечных клеток и эндотелия.

Энзим ренин образуется в клетках юкстагломерулярного аппарата почек из неактивных предшественников препроренина и проренина. Он высвобождается под влиянием целого ряда факторов: гипотензии, гипонатриемии, гиповолемии, симпатической активности.

Ренин превращает гликопротеин ангиотензиноген в ангиотензин 1, который превращается в биологически активный ангиотензин при прохождении крови через лёгкие. Превращение происходит вод влиянием энзима, находящегося на поверхности эндотелиальных клеток – ангиотензинпревращающего фермента.

Между ангиотензином и ренином существует механизм обратной связи. Возможно и образование ангиотензина 3. Ангиотензин является мощным вазоконстриктором, который вызывает повышение общего периферического сопротивления за счёт спазма артериол.

Ангиотензин влияет на увеличение выработки альдостерона надпочечниками, происходит задержка натрия и воды с последующей гиперволемией. Все эти механизмы вызывают повышение АД.

Вот тут вроде лучше, мне не нравится предыдущее

Функциональная система, поддерживающая на постоянном уровне величину кровяного давления, – временная совокупность органов и тканей, формирующаяся при отклонении показателей с целью вернуть их к норме. Функциональная система состоит из четырех звеньев:

1) полезного приспособительного результата;

2) центральног звена;

3) исполнительного звена;

4) обратной связи.

Полезный приспособительный результат– нормальная величина кровяного давления, при изменении которого повышается импульсация от механорецепторов в ЦНС, в результате возникает возбуждение.

Центральное звенопредставлено сосудодвигательным центром. При возбуждении его нейронов импульсы конвергируют и сходят на одной группе нейронов – акцепторе результата действия. В этих клетках возникает эталон конечного результата, затем вырабатывается программа для его достижения.

Исполнительное звеновключает внутренние органы:

1) сердце;

2) сосуды;

3) выделительные органы;

4) органы кроветворения и кроверазрушения;

5) депонирующие органы;

6) дыхательную систему (при изменении отрицательного внутриплеврального давления изменяется венозный возврат крови к сердцу);

7) железы внутренней секреции, которые выделяют адреналин, вазопрессин, ренин, альдостерон;

8) скелетные мышцы, изменяющие двигательную активность.

В результате деятельности исполнительного звена происходит восстановление величины кровяного давления.

От механорецепторов сердечно-сосудистой системы исходит вторичный поток импульсов, несущих информацию об изменении величины кровяного давления в центральное звено.

Эти импульсы поступают к нейронам акцептора результата действия, где происходит сопоставление полученного результата с эталоном.

Таким образом, при достижении нужного результата функциональная система распадается.

В настоящее время известно, что центральный и исполнительный механизмы функциональной системы включаются не одновременно, поэтому по времени включения выделяют:

1) кратковременный механизм;

2) промежуточный механизм;

3) длительный механизм.

Механизмы кратковременного действиявключаются быстро, но продолжительность их действия несколько минут, максимум 1 ч. К ним относятся рефлекторные изменение работы сердца и тонуса кровеносных сосудов, т. е. первым включается нервный механизм.

Промежуточный механизмначинает действовать постепенно в течение нескольких часов. Этот механизм включает:

1) изменение транскапиллярного обмена;

2) понижение фильтрационного давления;

3) стимуляцию процесса реабсорбции;

4) релаксацию напряженных мышц сосудов после повышения их тонуса.

Механизмы длительного действиявызывают более значительные изменения функций различных органов и систем (например, изменение работы почек за счет изменения объема выделяющейся мочи).

В результате происходит восстановление кровяного давления.

Гормон альдостерон задерживает Na, который способствует реабсорбции воды и повышению чувствительности гладких мышц к сосудосуживающим факторам, в первую очередь к системе «ренин – ангиотензин».

Таким образом, при отклонении от нормы величины кровяного давления различные органы и ткани объединяются с целью восстановления показателей. При этом формируется три ряда заграждений:

1) уменьшение сосудистой регуляции и работы сердца;

2) уменьшение объема циркулирующей крови;

3) изменение уровня белка и форменных элементов.

⇐ Предыдущая49505152535455565758Следующая ⇒

Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 1625 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/3-50615.html

Функциональная система поддержания артериального кровяного давления

Функциональная система поддержания постоянства артериального давления

В организме существует сложная система регуляторных механизмов, благодаря которым достигается определенное динамически устойчивое соотношение между работой сердца, просветом и емкостью сосудистого русла и количеством циркулирующей крови. Работа этой регулирующей системы обеспечивает нормальное кровоснабжение тканей организма в любых условиях. К таким регуляторным механизмам относятся нервная и гуморальная регулирующие системы. Перейдем к их рассмотрению.

Иннервация. Артерии имеют двойную – сосудосуживающую и сосудорасширяющую – иннервацию, посредством которой изменяется просвет этих сосудов.

Сосудосуживающие нервы (вазоконстрикторы) – относятся в основном к симпатической нервной системе. Существование этих нервов впервые доказано Клодом Бернаром в 1852 г.

на ухе кролика: если раздражать симпатический нерв на шее кролика, то соответствующее ухо бледнеет вследствие сужения его кровеносных сосудов.

При перерезке симпатического ствола ухо становится красным и горячим за счет расширения сосудов.

Наличие сосудорасширяющих нервов (вазодилататоров) доказывается тем, что раздражение ряда нервных стволов вызывает расширение сосудов (horda thympani и др.). Доказано, что в составе задних корешков спинного мозга имеются сосудорасширяющие нервные волокна. В составе некоторых нервов, например, чревного, проходят и вазоконстрикторы и вазодилататоры.

В норме кровеносные сосуды находятся под постоянным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов, что вызывает их длительное сокращение (тонус сосудов). Это было показано еще Клодом Бернаром.

Если перерезать у собаки или кошки ствол головного мозга выше четверохолмия, АД не меняется, если же перерезать мозг ниже, в особенности между продолговатым и спинным, АД в сонной артерии снижается со 100-120 мм Hg до 60-70 мм Hg. Сосудосуживающий центр помещается в продолговатом мозгу. Его открыли Овсянников и Людвиг в 1871 г.

Более детальный анализ установил, что сосудосуживающий центр продолговатого мозга локализован в небольшой области близ ядра лицевого нерва.

Раздражение этого участка тонким игольчатым электродом вызывает сужение сосудов (прессорный центр). Раздражение же другого, латеральнее расположенного участка дна 4 желудочка, вызывает расширение сосудов и падение АД.

На этом основании считают, что там имеется и другой центр – сосудорасширяющий (депрессорный центр).

Кроме описанных центров, в спинном мозге имеются еще и так называемые сегментарные сосудосуживающие центры, связанные с сосудами соответствующих сегментов тела. Спинномозговые центры способны через несколько часов после выключения сосудосуживающего центра в продолговатом мозге восстановить в некоторой мере нормальное давление крови.

Главные же сосудодвигательные центры расположены в промежуточном мозге и в больших полушариях головного мозга.

Важным фактором, поддерживающим тонус сосудосуживающего центра, является напряжение в крови углекислоты. Так, при интенсивном дыхании, когда в крови снижается концентрация углекислого газа, тонус сосудосуживающего центра падает и АД понижается. Напротив, при длительной задержке дыхания наступает возбуждение вазоконстрикторов и повышение АД.

Наиболее важным регулятором тонуса сосудодвигательного центра являются рефлекторные влияния с сосудистых рефлесогенных зон.

Во-первых, это рефлексы, возникающие под влиянием механического раздражения прессо- или баро-рецепторов, заложенных в стенках кровеносных сосудов. Адекватным раздражителем этой группы интероцепторов является давление крови в сосудах, вызывающее растяжение их стенок.

Главными рефлексогенными зонами являются кардиоаортальная и синокаротидная. При повышении давления крови в аорте и синусе сонной артерии импульсация в афферентных нервах усиливается, что приводит к усилению эфферентной импульсации в блуждающем нерве и ослабление ее в симпатическом.

Благодаря этому происходит уменьшение частоты и силы сокращений сердца и понижение тонуса сосудов (в первую очередь артериол). В результате снижается периферическое сопротивление, что приводит к падению АД, т.е. к ликвидации сдвига, вызвавшего усиление возбуждения в прессорецепторах.

Это – депрессорный рефлекс.

Однако, в случае падения давления в дуге аорты и синокаротидной области те же рефлекторные механизмы обеспечивают обратные, прессорные реакции. Самое важное в деятельности этих механизмов то, что они не только предохраняют организм от чрезмерного подъема или падения АД, но и создают относительное постоянство уровня АД в нормальных условиях существования организма.

Часть барорецепторов этих рефлексогенных зон всегда находится в состоянии возбуждения и по афферентным нервам всегда поступает соответствующая импульсация, усиливающаяся в фазе систолического подъема АД и ослабевающая во время диастолы. Такие рефлекторные механизмы лежат в основе саморегуляции кровообращения.

Одновременно с изменением деятельности сердца и просвета артериол возбуждение барорецепторов указанных рефлексогенных зон приводит к рефлекторным изменениям тонуса вен, объема кровяных депо, изменениям в процессах внешнего дыхания, секреции некоторых гормонов и т.д. В результате этого имеется сложная координация разных сторон кровообращения, дыхания и метаболизма, направленных на адекватное приспособление организма к изменившимся условиям среды.

Большое значение имеют рефлекторные изменения, вызываемые колебаниями давления в сосудах различных органов (легких, кишечник, селезенка). Они в первую очередь вызывают ответные местные изменения просвета сосудистого русла, т.е. играют роль в перераспределении крови. Работающие органы получают больше крови за счет неработающих органов.

Различные рефлексы, участвующие в регуляции кровообращения, возникают и при раздражении хеморецепторы сосудов.

Уровень возбуждения хеморецепторов зависит от состава крови и их адекватными раздражителями являются изменения содержания кислорода и углекислоты, концентрации ионов Н+. Могут раздражать хеморецепторы и никотин, цианиды, СО.

При понижении кислорода и повышении концентрации СО2 в крови происходит рефлекторная стимуляция работы сердца и повышение сосудистого тонуса.

При воздействии адекватных раздражителей на проприорецепторы скелетных мышц также возникают рефлекторные влияния, которые приводят к изменения сердечной деятельности и сосудистого тонуса. То же самое происходит и при раздражении любых анализаторов.

В механизме возникновения многих рефлекторных изменений кровообращения существенное значение принадлежит гуморальным факторам. Последние в некотором отношении приобретают и самостоятельное значение, так как оказывают непосредственное влияние на просвет капилляров, на которые не распространяется вазомоторная иннервация.

Механизм, место приложения и характер действия гуморальных агентов на кровообращение различен.

Так, например, адреналин вызывает кратковременное учащение ритма и силы сердечных сокращений и повышение АД, происходящее вследствие увеличения минутного объема и сужения артериол; вазопрессин обладает более длительным прессорным действием, связанным с уменьшением просвета не только артериол, но и капилляров, и почти не оказывает воздействия на сердце.

Гуморальным агентам принадлежит большое значение в регуляции местного (регионарного) кровообращения. Так, многие продукты тканевого метаболизма (гистамин, аденозин, ацетилхолин) вызывают в местах их образования резкое расширение капилляров, что приводит к увеличению кровенаполнения и кровотока в этих органах.

Многие гуморальные факторы, обладающие местным действием, быстро инактивируются или разрушаются (гистаминазой, холинэстеразой), и поэтому их действие ограничивается местом их образования. Другие, напротив, обладают как местным, так и общим действием, часто разнонаправленным.

Например, при увеличенном образовании СО2 в тканях благодаря местному действию она расширяет сосуды, а за счет возбуждения хеморецепторов и сосудодвигательного центра вызывает прессорный эффект.

В процессе возбуждения вегетативных нервов, иннервирующих кровеносные сосуды, образуются медиаторы (норадреналин и ацетилхолин), влиянию которых на сосуды в конечном итоге и обязан тот или иной вазомоторный эффект.

При некоторых состояниях организма возникает необходимость подкрепления тех или иных нервных вазомоторных эффектов. В этих случаях специальными органами вырабатываются активные вещества, поступающие в кровь и подкрепляющие нервные эффекты.

1. Сосудосуживающим веществом является адреналин. Однако, не на все сосуды он действует одинаково. Коронарные артерии расширяются под действием адреналина. Подобно адреналину действуют и различные симпатоподобные средства, производные того же ряда, что и адреналин – эфедрин, фенамин и др.

2. Другим гормоном, вызывающим сужение артериол и капилляров, является вазопрессин, вырабатываемый в клетках гипоталамуса и поступающий в заднюю долю гипофиза, а оттуда в кровь.

3. К сосудосуживающим веществам, действующим на артериолы и повышающим АД, относится также ренин, вещество, вырабатываемое в юкстагломерулярном аппарате почек при ишемии органа.

Поступая из почек в кровь, он действует на белок плазмы гипертензиноген, превращая его в активный гипертензин, который обладает сильным сосудосуживающим действием. Выделение ренина при нарушении питания почки ускоряет в ней кровоток и обеспечивает нормальное образование мочи.

Однако, если его выделяется много и в течение длительного времени, на первый план выступает системное действие ренина и развивается т.н. почечная гипертония.

К веществам, поддерживающим нормальное кровообращение, относится и гормон коры надпочечников – кортизон (кортикостерон). При удалении коры надпочечников через 20-40 часов наступает падение АД.

К числу вазоконстрикторов относится и серотонин, образующийся в слизистой оболочке кишечника и некоторых участках головного мозга, при распаде тромбоцитов. Он суживает сосуды местно и препятствует кровотечению.

Набор вазодилататоров достаточно велик. К ним относятся такие вещества, как ацетилхолин, гистамин, медуллин, простагландины, брадикинин, АТФ, молочная и угольная кислоты.

Медуллин образуется в мозговом слое почки и способен к расширению артериол. Брадикинин, выделяющийся в подчелюстной железе, поджелудочной, легких и кишечнике вызывает расширение артериол и снижение АД. Он является одним из факторов, расширяющих сосуды кожи при нагревании. Образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы под влиянием тканевого фермента калликреина.

Особое значение в регуляции капиллярного кровообращения принадлежит гистамину. Он частично образуется в толстом кишечнике под влиянием микробов, в мышцах во время работы, базофилами крови, при распаде тканей, при ожогах и аллергических реакциях и т.п.

Под влиянием гистамина происходит сильное расширение капилляров.

Быстрое поступление гистамина в кровь при обширных ожогах и травмах вызывает расширение капилляров во многих сосудистых областях, в результате чего кровь скапливается в капиллярной системе (человек как бы “истекает кровью в собственные капилляры”).

При этом падает систолический объем, АД снижается до критических цифр. Этими явлениями характеризуются шоковые состояния, наступающие при обширных ожогах, ранениях, сопровождающихся размозжением значительных участков тела, особенно после быстрого снятия жгута, наложенного на размозженную конечность. Надо – переливать кровь!

Для суждения о состоянии сосудов и их чувствительности к гуморальным раздражителям у человека применяют гистаминовую и адреналиновую внутрикожные пробы. Размеры красного (гистамин) или белого (адреналин) пятна на коже после введения слабых растворов этих веществ являются показателями реактивности сосудистой системы.

Гуморальная регуляция подчинена нервной и ее дополняет и обеспечивает.

Наиболее полно регуляция АД проявляется в деятельности т.н. функциональной системы поддержания артериального давления – ФСАД. Рассмотрим коротко ее структуру.

Системообразующим фактором в этой системе является величина (вернее, изменения величины) артериального кровяного давления. Поскольку АД прямо пропорционально объему крови и сопротивлению, то все системы, так или иначе способные изменить эти два показателя, будут приводить к отклонениям величины давления.

Поэтому набор исполнительных механизмов ФСАД достаточно широк. Прежде всего – это работа сердца, которая изменяет минутный объем кровотока за счет частоты или силы своих сокращений.

К изменениям объема циркулирующей крови ведет перераспределение жидкости в системе кровь – ткани, поэтому депо крови, системы перераспределения тоже являются исполнительными органами ФСАД. То же самое можно сказать и об аппаратах кроветворения и кроверазрушения, способных изменить ОЦК.

Деятельность выделительных органов – почек, ЖКТ, задерживающих или выделяющих воду – еще один способ изменить объемную скорость движения крови, и, следовательно, изменить давление.

Другая группа механизмов – механизмы, изменяющие сопротивление сосудистой системы. Здесь первую роль играют все те механизмы, о которых мы уже говорили в этой лекции – то-есть механизмы регуляции просвета сосуда и сосудистого тонуса.

Но кроме этого, на сопротивление крови влияет ее вязкость – значит, сгущение или разведение крови жидкостью при перераспределении воды между кровью и тканями будет сказываться и на сопротивлении.

То же можно сказать и о гематокритном показателе – густая кровь более вязкая.

ЦНС:

Кора

Гипоталамус

Мозжечок

Стволовые ядра

Бульбарные центры

Рисунок 14. Функциональная система поддержания постоянства

артериального кровяного давления (ФСАД).

Главным регулятором системы являются нервные структуры, гормональные же им подчиняются и дополняют.

Интегративная регуляция кровообращения позволяет определить в каждый момент оптимальное соотношение между насосной производительностью сердца, просветом сосудов, жесткостью ее стенок, объемом циркулирующей крови и ее реологическими свойствами.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/3_161460_funktsionalnaya-sistema-podderzhaniya-arterialnogo-krovyanogo-davleniya.html

WikiCardiolog.Ru
Добавить комментарий