Гипертоническая болезнь ибс

Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца: фармакотерапия с позиций патогенетической взаимосвязи

Гипертоническая болезнь ибс

Чл.-корр. РАМН, профессор В.И. Маколкин

ММА имени И.М. Сеченова

Старые клиницисты давно отметили, что у одного и того же пациента одновременномогут наблюдаться два заболевания – артериальная гипертензия (АГ) и ишемическаяболезнь сердца (ИБС). Между ними существует как прямая, так и непрямая причиннаясвязь.

С одной стороны, АГ напрямую способствует прогрессированиюатеросклеротического поражения коронарных артерий, с другой – неблагоприятноевлияние АГ опосредуется через развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ).Подобная ситуация хорошо иллюстрируется словами А.Л. Мясникова: «…

вобщебиологическом, эпидемиологическом, этиологическом отношениях обе формы(гипертоническая болезнь и атеросклероз) настолько близки друг другу, чтосоздается убеждение в их близости, если не единстве» [1].

Связь АГ и ИБС оченьчетко иллюстрируется результатами многоцентрового исследования Syst–Eur[2], в котором продемонстрировано отчетливое снижение частоты возникновенияфатального и нефатального острого инфаркта миокарда (ОИМ) на фоне снижения АД. Вдругой работе [3] анализ девяти проспективых исследований показал относительный рост ИБС в зависимости от увеличения диастолического АД.

Связь АГ и атеросклеротического поражения коронарных артерий хорошодемонстрируется и экспериментальными исследованиями. Так, в работахотечественных авторов [4,5,6] убедительно показано более быстрое развитиеатеросклероза крупных артерий (в том числе и коронарных) в условияхсуществования АГ и получения экспериментальными животными соответствующей диеты.

Естественно, возникает вопрос – что же объединяет АГ и ИБС? Согласносовременным представлениям, таким моментом является дисфункция эндотелия (ЭД).Еще Virchov в середине XIX века говорил о значении поражения интимы в развитииартериолоcклероза, это положение в 1903 г.

повторил Jores, а Thoma обратилвнимание на утолщение средней оболочки артерий при атеросклерозе (при сохранениивнешнего диаметра сосуда).

По существу, высказывания видных патологов прошлогообращают внимание на изменения сосудов при АГ, что в настоящее времяинтерпретируется, как ЭД, а также как «ремоделирование артерий» у больных,имеющих АГ.

Согласно современным воззрениям нарушение соотношения прессорных,пролиферативных и антидиуретических систем, с одной стороны, и вазодилатирующих,диуретических, антипролиферативных систем, с другой, обусловливает развитие инарушение функции эндотелия (так называемую эндотелиальную дисфункцию – ЭД). Приэтом, вероятно, наибольшее значение в развитии ЭД имеет нарушение соотношения «ангиотензинII/оксид азота». Как известно, ангиотензин II (АТ–II) обусловливает рядпроцессов, каждый из которых является составным компонентом ЭД и ее следствием.

К этим процессам можно отнести:

– рост (пролиферацию и гипертрофию) гладкомышечных клеток сосудистой стенки;

– миграцию гладкомышечных клеток в очаг атеросклеротического поражения;

– образование супероксидного радикала;

– активацию молекул адгезии и медиаторов воспаления;

– активацию моноцитов/макрофагов;

– влияние АТ–II на тромбоциты;

– стимуляцию выработки ингибитора активатора плазминогена (ИАП).

Повышение активации плазменной, и в особенности тканевой ренин–ангиотензин–альдостероновойсистемы (РААС), можно выявить уже на ранних стадиях как АГ, так иатеросклеротического процесса.

РААС, по существу, играет исключительно важнуюроль в следующей цепи событий: «повреждающие» факторы Ѓ оксидативный стресс Ѓэндотелиальная дисфункция Ѓ активация РААС Ѓ нарушение баланса оксида азота и АТ–IIЃ усиление оксидативных реакций Ѓ дальнейшее усугубление дисфункции эндотелия Ѓдальнейшие патологические процессы, затрагивающие «органы–мишени». Естественно,что в воздействии на эту патологическую цепь могут иметь существенное значениеингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). В самом деле, эти препаратыобладают широким спектром действия, потенциально полезным при нарушенияхнейрогормональной регуляции не только при АГ и ИБС, но также и при хроническойсердечной недостаточности (ХСН). По современным представлениям иАПФ вызывают нетолько снижение тканевого и плазменного АТ–II, но также снижают активностьсимпатико–адреналовой системы (САС) и увеличивают продукцию брадикинина [7].Снижение деградации брадикинина обусловливает вазодилататорный эффект, повышениепродукции оксида азота, простациклина, тканевого активатора плазминогена. Оксидазота, кроме мощной вазодилатации, предупреждает агрегацию тромбоцитов иактивацию ряда клеток (особенно моноцитов, способных трансформироваться влипидсодержащие макрофаги), а также тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток– неотъемлемые компоненты атеросклеротического поражения артерий.Предполагается, что повреждение эндотелия прежде всего влияет на продукциюэндотелиальной синтетазы, ответственной за синтез оксида азота [8].

При АГ иАПФ (на органном уровне) прежде всего влияют на выраженность ГЛЖ,являющейся, как известно, независимым предиктором неблагоприятныхсердечно–сосудистых осложнений. Механизмы действия иАПФ, обусловливающиерегрессию гипертрофии миокарда, весьма многообразны и могут быть сведенык следующему:

– снижение АД (ведущее к снижению внутрисосудистого давления);

– уменьшение ростового влияния АТ–II на различные структуры миокарда;

– снижение адренергической стимуляции, обусловленной АТ–II;

– снижение уровня эндотелина–1;

– увеличение продукции брадикинина.

Так, по данным наблюдения за 1893 больными АГ в течение 6 лет было показано,что увеличение толщины задней стенки левого желудочка всего на 1 мм увеличиваетриск смертельных осложнений в 7 раз. Применение иАПФ резко меняло даннуюситуацию [9].

Так, по результатам исследования [10] 12–недельное применение лизиноприла достоверно снижало толщину задней стенки имежжелудочковой перегородки левого желудочка.

В другом исследовании [11]трехгодичное применение лизиноприла также достоверно уменьшало индекс массымиокарда левого желудочка, причем эти сдвиги были уже статистически достоверныпосле одного года лечения.

Применение лизиноприла нормализует также концентрациюмаркеров фиброза у больных с АГ [12], а 6–месячное лечение больных с АГ спомощью лизиноприла показало, что происходит нормализация объемной фракцииколлагена и концентрации гидроксипролина в миокарде [13]. В этом же исследованиипоказано благоприятное влияние лизиноприла на показатели диастолической функциисердца и диаметр кардиомиоцитов.

Влиянию иАПФ на проявления ИБС посвящено достаточно большое количествоисследований. Прежде всего следует сказать, что широта многообразного механизмадействия иАПФ позволяет с успехом использовать эти препараты при самых различныхформах ИБС. Механизм антиишемического действия иАПФ может бытьсведен к следующим положениям:

– Нормализация функции эндотелия и усиление эндотелий–зависимой коронарнойвазодилатации.

– Новообразование капилляров в миокарде.

– Стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина.

– Цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В2–рецепторы.

– Уменьшение потребности миокарда в О2 в результате обратногоразвития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных АГ.

– Торможение агрегации тромбоцитов и усиление фибринолитической активностикрови.

Эти механизмы, несомненно, имеют важное значение в результатах исследований,свидетельствующих о значимости иАПФ при различных формах ИБС. Условно все этиисследования можно разделить на ряд групп.

Так, в исследованиях AIRE[14], SAVE [15] и TRACE [16] назначение иАПФ (рамиприла,каптоприла, трандолаприла) в периоды спустя 3–9 дней после перенесенного ОИМ ипродолжавшееся в течение 1–3 лет (при этом больные были достаточно тяжелыми, таккак имели клинически выраженную сердечную недостаточность или фракцию выбросаменее 35%) показало снижение смертности в пределах 19–27%, внезапной смерти – на22%.

В другой группе исследований иАПФ назначался в пределах первых 24 часов посленачала ОИМ. В исследовании GISSI–3 [17] лизиноприл, назначаемый впервые часы болезни (19394 больных) в дозе 5 мг/сут (затем доза увеличивалась до10 мг, при этом лечение продолжалось 6 недель), приводил к достоверному снижениюсмертности на 11%; анализ состояния больных старше 70 лет спустя 6 мес.

показалснижение на 9,5% комбинированной точки (смертность, дисфункция левого желудочка,сердечная недостаточность). В другом исследовании – SMILE [18]зофеноприл назначался 1556 больным ОИМ также в пределах 24 часов от началаболезни в начальной дозе 7,5 мг (дальнейшее повышение – до 30 мг/сут), лечениепродолжалось также 6 недель. Спустя год отмечено снижение смертности на 29%.

Особенно интересными представляются исследования, в которых иАПФ назначался спрофилактической целью больным, имеющим высокий риск сердечно–сосудистыхзаболеваний.

В наиболее убедительном исследовании НОРЕ [19]больные с высоким риском заболеваний сердечно–сосудистой системы принималирамиприл в течение 4,5 лет.

Результаты были впечатляющими: риск развития ОИМ,инсультов и сердечно–сосудистой смерти снижался на 22% с высокой степеньюдостоверности, общая смертность также снизилась на 16%.

Закончившееся в 2003 г. исследование EUROPA показало, чтоназначение периндоприла в дозе 8 мг/сут.

пациентам со стабильной формой ИБСприводило к снижению первичной конечной точки (сердечно–сосудистая смерть +нефатальный инфаркт миокарда + реваскуляризация миокарда) на 20%, вероятностьразвития фатального и нефатального ОИМ снизилась на 24% [20].

В отечественныхисследованиях было показано, что назначение эналаприла или лизиноприладостоверно снижало частоту ангинозных приступов (клинически манифестных ивыявлявшихся только при Холтеровском мониторировании) [21,22].

Таким образом, сходство патогенеза ИБС и АГ позволяет подходить к их лечениюс весьма сходных позиций.

Литература:

1. Мясников А.Л. «Гипертоническая болезнь и атеросклероз», М., Медицина,1965.

2. Staessen J.A., Fagard R.,Thijs L. et al. Systolic Hypertension in Europe (Syst–Eur)Trial investigators. Randomised double–blind comparison of placebo and activetreatment for older perients with isolated systolic hypertension.Lancet,1997,350,757–764.

3. MacMahon S.,Rodberg A. The effect of antihypertensive treatment onvascular disease: reappraisl of the evidence in 1994. J.Vasc.Med.Biol.,1993,4,265–271.

4. Волкова Г. Влияние гипертонии на развитие экспериментальногоатеросклероза. В кн. Атеросклероз. М., Медицина, 1953, с.53–63.

5. Аничков Н.. Значение экспериментальных исследований для пониманияпатогенеза атеросклероза. В кн. Атеросклероз и коронарная недостаточность.М.,МедицинаЮ 1956, с.3–18.

6. Смоленский В.С. Влияние гипертонии на развитие экспериментальногоатеросклероза. В кн. Атеросклероз. М., Медицина, 1953, с.63–68.

7. Resink TJ,Hahn A.W.,Scott–Burden T, et al. Include endotelin mRNAexpression and peptide secretion in cultured human vascular smooth muscle cells.Bioch. Biophys. Commun. 1990;168(3):1303–10.

8. Gomma A.,Henderson J.,Purcell H.,Fox K. The clinical application of ACEinhibitors in coronary artery disease. Brit.J.Card. 2002;9:158–162/

9. Сооper M.S. Am.J.Cardiol. 1990.

10. Eichstaedt H.W.,Metens D.S.,Danne. Perfusion,1994; 7:426–429.

11. Rizzoni D. J. Hypertension, 1997.

12. Laviades C., Mayor G., Dies J., Am.J. Card. 1994; 7(1): 52–58.

13. Brilla C.G.,Funck R.C.,Rupp H. Circulation, 2000; 102(12):1388–93.

14. Cleland JG, Erhardt L,Murray G et al. Effect of ramipril on morbidity andmode of death among survivors of acute myocardial infarction with clinicalevidence of heart failure. A report the AIRE study investigatirs. Eur.Heart J.1997;18:41–51.

15. Pfeffer MA, Braunwald E, Mjye LA et al. Effect of captopril on mortalityand morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardialinfarction. N.Engl.J.Med.1992; 327:669–77.

16. Torp–Pedersen C, Kober L,CarisenJ. Angiotensin–converting enzymeinhibitor after myocardial infarction: the Trandolapril Cardiac Evaluationstudy. Am.Heart J. 1996;132:235–43.

17. GISSI–3 study group, Six–month effects of early treatment with lisinopriland transdermal glyceryl trinitrate singly and together withdrawn six weeksafter acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 27: 337–44.

18. Ambrosini E, Borghi C, Magnani D. The effect of the zofenopril onmorbidity and mortality after anterior myocardial infarction. N.Engl.J.Med.1995;332:80–85.

19. The HOPE study investigators. Effect of an angiotensin–converting–enzyme,ramipril, on cardiovascular events in high risk patients. N.Engl.Med.J.2000;342:145–53.

20. Efficacy of Perindopril in reduction of cardiovascular events amоngpatients with stable coronary artery disease: randomised, double–blind,placebo–controlled, multicentre trial (EUROPA study). The Lancet. Pablishedоnline September 1,2003, 1–7.

21. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова В.В. Антиишемический ипротивовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензин–превращающего фермента иих роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда.Кардиология,2000; 11: 17–23.

22. Маколкин В.И., Благодар В.П., Петрий В.В. Антиишемический эффектангиотензинпревращающего фермента лизиноприла у больных ишемической болезньюсердца, осложненной сердечной недостаточностью. Кардиоваскулярная терапия ипрофилактика.2003;1: 32–37.

с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.

Источник: https://www.medcentre.com.ua/articles/Arterialnaya-gipertenziya-i-ishemicheskaya-20893

Гипертоническая болезнь, ИБС

Гипертоническая болезнь ибс

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ

Определение.Гипертоническаяболезнь (ГБ)– хроническое заболевание, характеризующеесядлительным и постоянным повышениемартериального давления (АД), что связаносо спазмом артериол, а затем и со склерозомартериол (артериолосклероз).

Повышение АДможет быть не только при ГБ, но и придругих заболеваниях, как симптом этихболезней. Выделяют первичнуюгипертонию– гипертоническая болезнь и вторичныегипертонии –симптоматическаягипертония. Вторичная(симптоматическая)гипертония – это симптом других болезней:почек, феохромоцитома, аденома гипофизаи др.

Факторы риска поразвитию ГБ:

  1. Наследственность,

  2. Стресс,

  3. Избыток соли в пище.

ЦифрыАД: норма – до 140/90, пограничная гипертония– от 141/91 до 159/94, гипертония – от 160/95 ивыше.

Пат.анатомия.

ТечениеГБ может быть доброкачественноеи злокачественное.Сейчас чаще ГБ протекает доброкачественно,медленно.

ПридоброкачественнойГБ выделяют3 стадии:

  1. Доклиническая стадия,

  2. Стадия изменений в сосудах,

  3. Стадия вторичных изменений в органах.

Доклиническаястадия –проявляется у больных кратковременнымповышением АД,которое затем нормализуется. Это связанос кратковременнымспазмом артериол.В эту стадию происходит гипертрофиямышечной оболочки артериол и незначительнаярабочая гипертрофия миокарда левогожелудочка.

Стадияизменений в сосудах –у больных постоянное высокое АД. В основеэтого состояния – склероз и гиалинозстенки артериол. Изменения артериолсостоят из:

  1. Спазм артериол,

  2. Повышение проницаемости стенки артериол,

  3. Плазматическое пропитывание стенки сосудов,

  4. Артериолосклероз и артериологиалиноз.

При гиалинозе исклерозе артериол стенка их утолщена,просвет сосудов сужен. Артериолы похожина стеклянные трубочки. Сужение просветасосудов ведет к постоянно высокому АД.Гиалиноз и склероз артериол выражен вартериолах почек, мозга, сетчатке глаза,кишечнике.

Вэту стадию после изменений в артериолахпроисходят вторичные изменения в крупных артериях. Эластофиброз– этогиперплазии и расщепление эластическоймембраны из-за высокого АД.

Атеросклерозимеет особенности при ГБ: 1. распространенныйхарактер, 2. бляшки расположены по всейокружности сосуда, то есть циркулярно.

Крометого, в эту стадию в гипертрофированноммиокарде возникает дистрофия икардиосклероз, что ведет к декомпенсациигипертрофированного сердца, расширениюполостей сердца и развитию хроническойсердечно-сосудистой недостаточности.

Стадиявторичных изменений в органах.Вторичные изменения в органах связаныс изменениями в сосудах, которые ведутк нарушению кровообращения. Эти процессымогут быть острыми(при злокачественном течении)и проявляются кровоизлияниямиили некрозамиили хроническими(при доброкачественном течении)в результате медленного сужения сосудов,что ведет к атрофиии склерозу органов.

Злокачественноетечениевстречается реже и его проявлениемявляется гипертоническийкриз.

Гипертоническийкриз (ГК) –это резкое повышение АД, в связи с резкимспазмом артериол. ГК – может возникнутьна фоне доброкачественного течения ГБ.Микро-разрушениебазальной мембраны, плазматическоепропитывание стенки сосуда, фибриноидныйнекроз стенки сосуда, разрыв сосуда,кровоизлияние или тромбоз в просветесосуда.

Клинико-морфологическиеформы ГБ:

  1. Мозговая (церебральная),

  2. Сердечная,

  3. Почечная.

Мозговаяформа ГБсейчас выделена в цереброваскулярнуюболезнь (ЦВБ).

Доброкачественноетечение ГБпри артериолосклерозе и гиалинозе ведетк хронической гипоксии, а это в своюочередь к дистрофии и атрофии нейроцитовс образованием мелких кист и разрастаниюглии.

Злокачественнаяформа ГБ –это гипертонический криз в связи срезким спазмом и некрозом стенок артериолможет привести к инсульту. Инсульт– это острое нарушение мозговогокровообращения с повреждением тканимозга. Различают:

  1. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагической инфильтрации),

  2. Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого размягчения.

Геморрагическийинсультпотипу гематомылокализуются в области подкорковыхядер и выглядят как очаг красногоразмягчения.Гематома -это кровоизлияние с разрушением тканимозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то наместе гематомы образуется киста сржавыми стенками, а у больных – параличи.

Геморрагическийинсульт по типу геморрагическойинфильтрациипроисходит кровоизлияние, но безразрушения ткани. Локализация– зрительныебугры, мост мозга.

Ишемическийинсульт, тоесть белый инфаркт мозга образуетсяпри тромбозе мозговых артерий, которыеимеют атеросклеротические бляшки. Макро– очаг серогоразмягчения. Исход– киста ссерыми стенками. Проявляется у больныхпараличами.

Сердечнаяформа сейчасвыделена в ишемическую болезнь сердца(ИБС).

Почечнаяформа ГБ.

Доброкачественноетечение приартериолосклерозе и гиалинозе ведет кхронической гипоксии и ее последствиям:гиалинозклубочков, атрофия канальцев, склерозстромы, гипертрофия отдельных клубочков.Макро:почки уменьшены, плотные, серые,мелкобугристые. Это первично-сморщеннаяпочки. Функцияуменьшается, что ведет к хроническойпочечной недостаточности (ХПН).

Злокачественноетечение –это гипертонический криз с резкимспазмом артериол и некрозом стенкиартериол может привести к инфарктупочки или злокачественному нефросклерозу,с быстрымразвитием почечной недостаточности.

ИШЕМИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Определение.Ишемическаяболезнь сердца (ИБС)– заболевание, характеризующееся полнымили частичным нарушением коронарногокровообращения, что связано с атеросклерозомкоронарных артерий или их спазмом.ИБС – это сердечная форма атеросклерозаи ГБ.

Факторыриска:

  1. Ожирение,

  2. Высокое АД,

  3. Курение,

  4. Стресс,

  5. Мужской пол.

Болеютчаще мужчины во второй половине жизни.Сейчас ИБС, ГБ и атеросклероз являютсяосновной причиной смерти отсердечно-сосудистых заболеваний.

Классификация ИБС

Потечению:

  1. Острая ИБС (полная коронарная недостаточность),

  2. Хроническая ИБС (частичная коронарная недостаточность).

Клиническаяклассификация ИБС:

  1. Внезапная коронарная смерть (смерть в течение 6 часов после сердечного приступа),

  2. Стенокардия,

  3. Инфаркт миокарда,

  4. Постинфарктный кардиосклероз,

  5. Аритмии,

  6. Хроническая сердечная недостаточность.

ОстраяИБС проявляется: 1) инфарктом миокарда,2) острая сердечная недостаточность безинфаркта миокарда.

Классификацияинфаркта миокарда.

Повремени:

  • первичный занимает 8 недель после приступа ишемии.
  • повторный – через 8 недель после первичного.
  • рецидивирующий – новый инфаркт, развивающийся в течение 8 недель от начала первичного.

Полокализации инфарктов:

  • передняя стенка левого желудочка (чаще всего),
  • верхушка сердца,
  • межжелудочковая перегородка,
  • задняя стенка левого желудочка (реже всего).

Поразмерам инфарктов:

  • тотальный инфаркт,
  • субтотальный,
  • крупноочаговый,
  • микроинфаркт.

Потопографии инфарктов:

  • Субэндокарлиальный,
  • Субэпикардиальный,
  • Трансмуральный.

Поформе – этонеправильный инфаркт, повиду –смешанный (зона инфаркта имеет пестрыйвид).

Потечению инфарктов выделяют:

  1. Донекротическую стадию, определяемую лишь гистохимическими способами,

  2. Некротическую стадию, возникающую через 18-24 часа от начала приступа. Макро – очаг пестрого вида. Микро- признаки некроза,

  3. Постнекротическая с развитием пограничной зоны из лейкоцитов и началом организации инфаркта. Макро- очаг желтоватого цвета. Микро – очаги склероза и гипертрофированные кардиомиоциты.

Осложненияинфаркта миокарда:

  1. кардиогенный шок при поражении более 40% желудочков,

  2. острая сердечная недостаточность при поражении 20-25% желудочка,

  3. миомаляция (расплавление зоны инфаркта лекоцитами) через 4-6 суток после приступа с разрывом стенки желудочка и тампонадой сердца,

  4. пристеночный тромб в полости желудочка с возможной тромбэмболией в мозг,

  5. фибринозный перикардит,

  6. развитие острой или хронической (в месте рубца) аневризмы желудочка в условиях трансмурального инфаркта.

Остраясердечная недостаточность, возникающаябез инфаркта.На вскрытии изменения миокардаопределяются под микроскопом. Этоочаговая дистрофия кардиомиоцитов нафоне нарушения кровообращения в миокарде.

ХроническаяИБС.Характеризуется диффузнымили распространенным очаговымкардиосклерозом.Диффузныйкардиосклерозвозникает в исходе инфаркта миокардаи на макро представлен рубцом.

Очаговыйкардиосклерозразвивается при хроническом теченииИБС, в клинике проявляется как стенокардия.

Возможно развитие хроническойаневризмы сердцапри организации трансмуральногоинфаркта.

Источник: https://studfile.net/preview/4021602/

Гипертония и ишемическая болезнь сердца

Гипертоническая болезнь ибс

Возникает гипертония и ишемическая болезнь сердца в результате неправильного функционирования артерий и нарушения структуры их стенки.

При этом одно из заболеваний будет причиной развития второго, что зависит от наследственной предрасположенности и влияния факторов внешней среды.

У пациента в случае сочетания патологий наблюдается боль в груди и голове, головокружение, потеря сознания и значительно большая вероятность развития опасных для жизни осложнений в виде инфаркта миокарда.

Ишемия сердечной мышцы приводит к ее некрозу и нарушению функциональной активности органа.

Как связаны?

Гипертония и ишемическая болезнь сердца очень взаимосвязаны, так как развитие одной из болезней провоцирует присоединение второй патологии. Атеросклероз может возникать вследствие трофических нарушений в сосудистой стенке, вызванных частым повышением артериального давления.

Когда ИБС предшествует гипертонии, то высокое давление обусловлено поражением сосудов сердца и почек, это приводит к компенсации кровотока за счет увеличения силы кровотока в артериях.

Сочетание этих болезней значительно увеличивает риск развития у пациента опасных для жизни осложнений.

Причины и группы риска

Спровоцировать развитие гипертонии и ишемической болезни сердца может воздействие на организм человека таких факторов:

Люди, увлекающиеся бесконтрольным приемом лекарств, входят в группу риска.

  • курение;
  • употребление алкогольных напитков;
  • бесконтрольный прием медикаментозных препаратов;
  • ожирение;
  • переедание;
  • гормональный дисбаланс;
  • частые стрессы;
  • употребление жирной, жареной, острой и соленой пищи;
  • избыточное количество животного жира в рационе;
  • наследственная предрасположенность;
  • малоактивный образ жизни;
  • переутомление;
  • изнуряющий физический труд.

В группу риска людей с высокой вероятностью развития ИБС и гипертонии относятся такие категории населения:

  • пожилые и старше 60 лет;
  • страдающие ожирением;
  • имеющие наследственную предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы;
  • спортсмены;
  • ведущие сидячий образ жизни;
  • офисные работники и менеджеры.

Как распознать при одновременном течении?

Сочетание ишемической болезни миокарда и гипертонии вызывает развитие у пациента таких характерных симптомов:

Определить наличие сразу двух патологий может помочь проблема частых мочеиспусканий у больного.

  • одышка;
  • боль в груди, отдающая в лопатку;
  • головокружение;
  • потеря сознания;
  • тошнота и рвота;
  • ощущение сердцебиения;
  • потеря сознания;
  • головная боль;
  • сильная слабость;
  • нарушение речи;
  • покраснение лица;
  • учащение мочеиспускания;
  • расстройство ритма работы сердца;
  • тахикардия;
  • нарушение гемодинамики во всем организме;
  • невозможность длительно ходить.

Диагностика и лечение

Заподозрить ишемию и гипертонию можно по наличию у пациента характерной для этих заболеваний клинической картины. Для подтверждения диагноза используют измерение артериального давления на протяжении суток.

Обязательно проводят снятие электрокардиограммы и частоты пульса. Показано ультразвуковое исследование сердца с допплерографией его сосудов.

Рекомендуется сдать общий и биохимический анализ крови, а также исследование на гормоны стресса и щитовидной железы.

Гипертоническая болезнь приводит к нарушению трофики в стенке сосуда и повышенному отложению в нем атеросклеротических бляшек.

Лечение этих состояний заключается в компенсации высокого АД за счет приема антигипертензивных препаратов. Чаще всего с этой целью используют бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов, обязательно в сочетании с диуретическими препаратами.

Кроме этого, применяют гиполипидемические средства, которые уменьшат прогрессирование атеросклероза и отложения в стенке сосудов вредных жиров, что перекрывают их просвет. Также показаны антиагреганты и противоаритмические средства, что уменьшат выраженность осложнений.

Полезной будет физиотерапия в виде лечебного массажа, иглоукалывания, магнитотерапии и парафиновых аппликаций. При обнаружении больших размеров атеросклеротической бляшки, что препятствует кровотоку к сердцу, показана установка стента, способного расширить сосуд.

Манипуляцию проводят эндоскопическим способом, что уменьшает вероятность рисков.

Источник: https://VseDavlenie.ru/zabolevania/gp/gipertoniya-pri-ishemicheskoy-bolezni-serdtsa.html

История болезни – гипертоническая болезнь, ИБС – кардиология

Гипертоническая болезнь ибс

Подробности

Клинический диагноз

Гипертоническая болезнь III стадии, IV риска.

ИБС, Стенокардия напряжения II ФК.

Концентрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции.

Осложнение

Недостаточность кровообращения I (ХСН II ФК)

Диагноз сопутствующего заболевания

Ожирение III степени.

Дислипидемия IIb.

Церебро-васкулярная болезнь, хроническая ишемия головного мозга.

Паспортная часть

1. ФИО Пол женский

3. Год рождения 1954, возраст 56 лет

4. Постоянное место жительства г.Москва

4. Профессия: заведующая регистратурой

5. Дата поступления 13.11.2010

Жалобы при поступлении

На головокружение, головные боли, шум в ушах, дискомфортные ощущения за грудиной, одышку при физической нагрузке.

Anamnesis morbi

Длительное время страдает гипертонической болезнью примерно с 2000г, с 46 лет. Максимальное давление 200/110 мм рт.ст., при одном из трех гипертонических кризов. Терапию принимала нерегулярно (аспирин, эгилок, эналаприл).

Привычное давление 140/90 мм рт.ст. Около года назад, в 2009 г. Стала отмечать появление болей за грудиной ноющего характера, дискомфортных ощущений за грудиной при умеренной физической, купирующихся в покое. Отеки отсутствуют.

Около 2 лет назад, в 2008 г. отмечает появление головных болей, головокружения. Диагностирована ЦВБ. Проводилась госпитализация в ГКБ №55.

Настоящее ухудшение состояния отмечает около месяца, когда наряду с дестабилизацией АД усилились вышеописанные жалобы.

Госпитализирована в плановом порядке для подбора гипотензивной терапии.

Anamnesis vitae

Родилась в Москве 11.10.1954. Замужем, имеет троих детей, родила в 25 лет. Дети рождались в срок, доношенные, роды без особенностей. Менархе в 14 лет, далее менструации проходили регулярно, без осложнений. Климакс без осложнений. Менопауза с 55 лет, протекала без осложнений.

Работа: заведующий регистратурой, нервная, без вредностей, на пенсии с 55 лет.

Питание нерегулярное, несбалансированное.

Вредные привычки: злоупотребление алкоголем по праздникам.

Перенесенные заболевания

В 2008 госпитализация в ГКБ №55, поставлен диагноз ЦВБ, хроническая ишемия головного мозга.

Аллергию на лекарственные препараты отрицает, сезонные аллергии отрицает.

Страховой полис №6433782.

Наследственность

Мать болела гипертонической болезнью, умерла в 83года от инфаркта миокарда. Отец умер от ИБС в 39 лет.

Status praesens

Общий осмотр 22.11.2010

Сознание ясное. Состояние средней тяжести. Положение активное.

Кожа и видимые слизистые нежно-розовые, кожа сухая. Отеков нет. Выявляется пастозность голеней, стоп.

Щитовидная железа не увеличена.

Лимфатические узлы: шейные, надключичные, подчелюстные, подмышечные, паховые лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны.

Икроножные мышцы безболезненны, вены расширены.

Кости при поколачивании безболезненны, суставы не изменены.

Температура тела 36.6оС.

Рост 165см, вес 110кг, ИМТ=40,4. Окружность живота 121см.

Система органов дыхания

Голос ясный, грудная клетка правильной формы, ЧДД 16 в мин. Ритм дыхательных движений правильный.

Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью легкого. Дыхание везикулярное над всей поверхностью легкого. Хрипы не выслушиваются.

Топографическая перкуссия легких.

Топографические ориентиры

Правое лёгкое

Левое лёгкое

Верхняя граница легких

Высота стояния верхушек спереди

3 см выше ключицы

Высота стояния верхушек сзади

Остистый отросток VII шейного позвонка

Ширина полей Кренига

5 см

Нижняя граница легких

Окологрудинная линия

VI ребро

Срединно-ключичная линия

VI ребро

Передняя подмышечная линия

VII ребро

VII ребро

Средняя подмышечная линия

VIII ребро

VIII ребро

Задняя подмышечная линия

IX ребро

IX ребро

Лопаточная линия

X ребро

X ребро

Околопозвоночная линия

Остистый отросток XI груд. позвонка

Остистый отросток XI груд. позвонка

Сердечно-сосудистая система

Шейные вены не изменены. Верхушечный толчок пальпируется в VI межреберье по среднеключичной линии, усилен, не разлитой.

Границы относительной сердечной тупости:

правая — VI межреберье по правому краю грудины,

левая — III межреберье по среднеключичной линии,

верхняя — III межреберье.

Аускультация сердца: 1й и 2ой тоны приглушены.

Ритм правильный, 88 уд/мин, пульс умеренного наполнения умеренного напряжения,

АД 160/100 мм рт.ст.

Пищеварительная система

Язык влажный, не обложен.

Живот увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, при пальпации безболезненный, участвует в акте дыхания.

Печень пальпируется, при пальпации мягкая, безболезненная, нижний край печени не выступает из-под реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется, симптом Ортнера отрицательный.

Границы печени по Курлову

Линии

Верхняя граница

Нижняя граница

Правая срединно-ключичная линия

VI ребро

На уровне края рёберной дуги

Передняя срединная линия

На 2 см выше пупка

Левая рёберная дуга

Левая срединно-ключичная линия

Мочевыделительная система

Почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный. Мочеиспускание безболезненное, регулярное.

Нервно-психическое состояние и органы чувств

Сознание ясное. Контактна. Слух, зрение сохранены. Параличи, парезы отсутствуют. Чувствительность в норме.

План обследования:

ЭКГ

Эхо-КГ

Общий анализ крови

Биохимический анализ крови

Клинический анализ мочи

На ЭКГ: ритм синусовый, патологических изменений не выявлено.

Индекс Соколова-Лайона=13мм

RV5, 6 + SV1,2 >= 35 мм (у пациентов старше 40 лет) и >= 45 мм (у пациентов моложе 40 лет)

(Специфичность индекса Соколова–Лайона достигает 100%, хотя чувствительность не превышает 22%)

Корнельский вольтажный индекс=12мм

RaVL + SV3 > 28 мм у мужчин и RaVL + SV3 > 20 мм у женщин.

(Чувствительность этого индекса несколько выше (42%), чем индекса Соколова–Лайона, а специфичность составляет 96%)

Признаков гипертрофии миокарда ЛЖ на ЭКГ не выявлено.

Данные лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов

Эхо-КГ (19.11.10)

Аорта уплотнена, не расширена АО 3,5 (N=2.0-3.7см)

Левое предсердие не увеличено ЛП 3.6 (N=2.0-4.0см)

Полость ЛЖ не расширена КДР 5.2 (N=4.0-5.5см)

КСР 3.1 (N=2.5-3.8см)

Сократительная функция ЛЖ снижена ФВ=60% (N>60%)

Нарушений локальной сократимости нет.

https://www.youtube.com/watch?v=jP6-VN-i2Zo

Межжелудочковая перегородка утолщена ТМЖП 1.2 (N=0.7-1.1см)

Задняя стенка ЛЖ не утолщена ТЗСЛЖ 1.1 (N=0.7-1.1см)

Аортальный клапан створки уплотнены

Амплитуда раскрытия нормальная АК (N>1.5см)

Митральный клапан створки уплотнены, противофаза есть.

Правое предсердие не расширено 3.9х4.7 (N 4.4х4.8см)

Правый желудочек не расширен ПЖР 2.6 (N

ммоль/л

3,40-5,50

Триглицериды

4,44

>

ммоль/л

0,68-1,72

ЛПВП

0,88 <

ммоль/л

1,45-3,12

ЛПНП

3,47 >

ммоль/л

0,00-3,00

Индекс атерогенности

7,0 >

0,00-4,50

Индекс атерогенности рассчитан по формуле Климова Н.А.: ИА=ОХ–ЛПВП/ЛПВП.

Выявлена дислипидемия типа IIb (повышение уровня холестерина и триглицеридов)

Проводимое лечение

Рекомендации: ограничение физической нагрузки, отказ от употребления спиртных напитков.

Лекарственная терапия:

1. Конкор (Bisoprolol) – селективный бета-1-блокатор, таблетки покрытые оболочкой, внутрь утром натощак по 5мг.

2. Престариум (Perindopril) – ингибитор АПФ, таблетки, утром перед едой по 4мг.

3. Кавинтон (Vinpocetine) – вазодилататор, улучшающий мозговое кровообращение. В/в капельно, 20мг в 0.5 л инфузионного раствора.

Проведено титрование дозы ингибитора АПФ и бета-блокаторов. На фоне терапии состояние больной улучшилось, АД стабилизировалось на уровне 120/80 мм рт. ст. ЧСС стабилизировалась на уровне 60-64 уд/мин.

Физиотерапия.

Клиническое наблюдение за больным

22\11\10 пн

Жалоб нет. Состояние средней тяжести.

ЧСС 65 АД 120/80 при расспросе больная отмечает безболезенные сердцебиения.

ЧДД 15 в мин.

Температура 36,5оС.

Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул 1 раз в день, коричневый, оформленный. Мочеиспускание безболезненное, 3-4 раза в день.

23\11\10 вт

На данный момент жалоб нет. Со слов больной после 11.00 в понедельник у нее появилась интенсивная головная боль, которая была купирована после постановки капельницы с раствором кавинтона. Состояние средней тяжести.

ЧСС 60 в мин АД 123/80 ЧДД 17 в мин.

Температура 36,8оС.

Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул 1 раз в день, коричневый, оформленный. Мочеиспускание безболезненное, 3-4 раза в день.

Назначено ЭКГ.

ЭКГ без отрицательной динамики.

24\11\10 ср

Жалоб нет. Состояние средней тяжести.

ЧСС 58 АД 130/75 при расспросе больная отмечает безболезненные сердцебиения. Обсуждали увеличение дозы бета-блокаторов, но пришли к выводу, что увеличивать дозу не следует, т. к. очень низкая ЧСС.

ЧДД 15 в мин.

Температура 36,8оС.

Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул 1 раз в день, коричневый, оформленный. Мочеиспускание безболезненное, 3-4 раза в день.

25\11\10 чт

Жалобы на слабые ноющие головные. Состояние средней тяжести.

ЧСС 65 в мин АД 120/80 ЧДД 16 в мин.

Температура 36,4оС.

Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул 1 раз в день, коричневый, оформленный. Мочеиспускание безболезненное, 3-4 раза в день.

Заключительный диагноз

Клинический диагноз основного заболевания

Гипертоническая болезнь III стадии, IV риска.

ИБС, Стенокардия напряжения II ФК.

Осложнение

Недостаточность кровообращения I (ХСН II ФК)

Диагноз сопутствующего заболевания

Ожирение III степени.

Дислипидемия IIb.

Церебро-васкулярная болезнь, хроническая ишемия головного мозга.

Факторы риска: ИБС, длительная артериальная гипертензия, дислипидемия с индексом атерогенности 7,0, пожилой возраст.

Обоснование диагноза

Диагноз гипертонической болезни III стадии, 4 степени риска поставлен на основании:

1. жалоб больной на головные боли, повышенную утомляемость, головокружение, шум в ушах.

2. наличия, со слов пациента, повышенного артериального давления до 160/100 мм рт. ст. на протяжении 11 лет и отсутствием признаков за вторичную артериальную гипертензию.

3. данных инструментального обследования: на Эхо-КГ: уплотнение стенок аорты, створок аортального, митрального клапанов, концентрическая гипертрофия левого желудочка.

4. III стадия гипертонической болезни присвоена в связи с наличием артериальной гипертензии, сочетающейся с ассоциированными клиническими состояниями (ХСН, стенокардия напряжения)

5. Риск 4 присвоен в связи с наличием ассоциированных клинических состояний (ХСН, стенокардия напряжения)

Диагноз ИБС, стабильная стенокардия напряжения II ФК поставлен на основании:

1. жалоб больной на давящие боли и дискомфортные ощущения за грудиной, без иррадиации, появляющиеся при интенсивной нагрузке (ходьба по ровной местности на расстояние более 500 метров).

2. наличия факторов риска: дислипидемия, ожирение III степени, гипертоническая болезнь III стадии, риска 4, пожилой возраст (56 лет), малоподвижный образ жизни.

3. данных объективного обследования — верхушечный толчок усилен, смещен в VI межреберье по среднеключичной линии, смещение левой границы сердца влево, аускультативная картина приглушенность I и II тонов сердца.

4. II ФК поставлен на основании наличия, со слов пациента, небольшого ограничения физической активности – появление загрудинных болей при ходьбе по ровной местности на расстояние более 500 метров.

Диагноз Недостаточность кровообращения I (ХСН II ФК) поставлен на основании:

1. жалоб больной на одышку при физической нагрузке, купирующуюся в покое;

2. данных объективного обследования;

3. анамнеза основного заболевания;

4. данных инструментального обследования: на Эхо-КГ фракция выброса составляет 60%;

5. стадия I по Стражеско-Василенко присвоена на основании появления изменений гемодинамики в большом круге кровообращения, дезадаптивного ремоделирования сердца и сосудов

6. ФК II по NYHA присвоен на основании жалоб пациента на незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой.

Диагноз дислипидемия типа IIb поставлен на основании:

1. данных биохимических анализов крови ЛПВП понижены, холестерин, триглицериды, индекс атерогенности высокие.

Диагноз ожирение III степени поставлен на основании:

1. Данных объективного обследования: ИМТ=40.5, окружность живота на уровне пупка=121см.

Источник: http://fundamed.ru/ib-s/165-istoriya-bolezni-gipertonicheskaya-bolezn-ibs-kardiologiya.html

WikiCardiolog.Ru
Добавить комментарий