Хроническая сердечная недостаточность фармакология

Книга

Хроническая сердечная недостаточность фармакология

Сердечная недостаточность — состояние, при котором сердце не способно обеспечить кровоснабжение органов и тканей, соответствующее их метаболическим потребностям, или обеспечивает его за счет повышенной работы.

Симптомы сердечной недостаточности обусловлены снижением минутного объема сердца и застоем крови в малом и большом кругах кровообращения.

С помощью современных методов исследования (эхокардиографии, катетеризации сердца) выявляют скрытую сердечную недостаточность — снижение сократимости миокарда и повышение давления в полостях, которые не сопровождаются какими-либо клиническими проявлениями.

Причинами сердечной недостаточности могут быть перегрузка желудочков давлением (аортальный стеноз, артериальная гипертония) или объемом (аортальная недостаточность, артерио-венозные шунты), поражения миокарда (миокардит, дилатационная кардиомиопатия), перикардит, повышение потребности тканей в притоке крови (гипертиреоз, анемия).

Основными компенсаторными механизмами, обеспечивающими поддержание минутного объема сердца на достаточном уровне, являются активация симпатико-адреналовой системы, приводящая к тахикардии, гипертрофия миокарда и увеличение силы сокращений за счет перерастяжения миофибрилл в диастолу (закон Франка — Старлинга).

В течение определенного времени компенсаторные механизмы обеспечивают насосную функцию сердца при снижении сократительной способности миокарда, однако возможности их ограничены. При срыве компенсаторных механизмов нарастают гемодинамические изменения и появляются клинические признаки сердечной недостаточности.

Снижение минутного объема сердца приводит к спазму артериол и венул, за счет которого обеспечивается перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов. Уменьшение кровотока в почках способствует задержке натрия и воды в организме и возникновению отеков.

Прогрессирующая сердечная недостаточность приводит к развитию дистрофических изменений в органах и тканях — сердечной кахексии.

Снижение минутного объема сердца наблюдается при большинстве заболеваний сердца, сопровождающихся сердечной недостаточностью: врожденные и приобретенные пороки сердца, ревмокардит, гипертоническая болезнь, ИБС, кардиомиопатии и т.д.

Однако при некоторых заболеваниях сердечная недостаточность может развиться на фоне нормального или даже повышенного минутного объема сердца. К таким заболеваниям относятся тиреотоксикоз, артерио-венозные фистулы, бери-бери, болезнь Педжета, анемии.

Выделение сердечной недостаточности с низким и высоким (нормальным) минутным объемом сердца имеет большое практическое значение для выбора метода лечения. Следует также учитывать, что в развитии сердечной недостаточности важную роль играет не только снижение сократимости миокарда желудочков, но и нарушение их расслабления в диастолу. Нарушения диастолических свойств желудочков характерны для гипертонического сердца, амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии.

Для оценки тяжести сердечной недостаточности в нашей стране используют классификацию Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. В последние годы широкое распространение получила классификация по функциональным классам, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией сердца.

Выделяют 4 функциональных класса сердечной недостаточности: I — одышка появляется только при большой физической нагрузке (например, подъем по лестнице на 3-й этаж), II — одышка при умеренной физической нагрузке (подъем по лестнице на один этаж или быстрая ходьба по ровному месту), III — одышка при незначительной физической нагрузке (обычная ходьба по ровному месту), IV — одышка в покое.

Лечение сердечной недостаточности должно быть в первую очередь направлено на устранение ее причины (протезирование клапанов при пороках сердца, перикардэктомия при констриктивном перикардите, тиреостатические средства при гипертиреозе и т.д.) и провоцирующих факторов (аритмии, лихорадка, повышение АД).

Основные направления патогенетического лечения сердечной недостаточности следующие: 1) усиление сократительной способности миокарда; 2) уменьшение задержки натрия и воды в организме; 3) снижение нагрузки на сердце.

Для достижения этих целей в настоящее время используют три основные группы препаратов: сердечные гликозиды, диуретики и вазодилататоры.

Принципы лечения застойной сердечной недостаточности

I. Усиление сократительной способности миокарда:

сердечные гликозиды

симпатомиметические средства

другие препараты, оказывающие положительное инотропное действие.

II. Уменьшение задержки натрия и воды в организме: ограничение потребления поваренной соли и жидкости

диуретики

механическое удаление жидкости (торакоцентез, парацентез, ультрафильтрация, флеботомия).

III. Уменьшение нагрузки на сердце:

физический и эмоциональный отдых

снижение массы тела

вазодилататоры.

Основные подходы к лечению сердечной недостаточности в зависимости от ее тяжести приведены на рис. 20. При сердечной недостаточности II функционального класса необходимо исключить интенсивные физические нагрузки (тяжелая работа, спортивные состязания и т.п.).

При появлении признаков застоя крови ограничивают потребление жидкости (до 1 л в сутки) и поваренной соли (убрать солонку со стола), назначают тиазидные диуретики и сердечные гликозиды в небольшой дозе.

При нарастании сердечной недостаточности лечебные меры должны быть более интенсивными: уменьшение продолжительности рабочего дня, введение 1-2 перерывов для отдыха, замена тиазидных диуретиков фуросемидом или этакриновой кислотой, увеличение дозы сердечных гликозидов, присоединение вазодилататоров.

Вазодилататоры, в частности каптоприл, достаточно часто назначают больным с начальными стадиями сердечной недостаточности вместо сердечных гликозидов.

При сердечной недостаточности IV функционального класса показаны домашний режим, увеличение дозы сердечных гликозидов до максимально переносимых, приготовление еды без соли, присоединение калийсберегающих диуретиков (табл. 11.28). В случае ухудшения состояния больных обычно госпитализируют, назначают постельный или полупостельный режим, парентерально вводят симпатомиметические средства и вазодилататоры, например нитроглицерин, увеличивают дозу диуретиков. При необходимости проводят торакоцентез, парацентез, иногда ультрафильтрацию.

При лечении сердечной недостаточности необходимо учитывать возраст больного, уровень физической активности, переносимость сердечных гликозидов и других препаратов, возможность изменения образа жизни, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.

Хроническая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность — состояние, при котором сердце не способно обеспечить кровоснабжение органов и тканей, соответствующее их метаболическим потребностям, или обеспечивает его за счет повышенной работы.

Симптомы сердечной недостаточности обусловлены снижением минутного объема сердца и застоем крови в малом и большом кругах кровообращения.

С помощью современных методов исследования (эхокардиографии, катетеризации сердца) выявляют скрытую сердечную недостаточность — снижение сократимости миокарда и повышение давления в полостях, которые не сопровождаются какими-либо клиническими проявлениями.

Причинами сердечной недостаточности могут быть перегрузка желудочков давлением (аортальный стеноз, артериальная гипертония) или объемом (аортальная недостаточность, артерио-венозные шунты), поражения миокарда (миокардит, дилатационная кардиомиопатия), перикардит, повышение потребности тканей в притоке крови (гипертиреоз, анемия).

Основными компенсаторными механизмами, обеспечивающими поддержание минутного объема сердца на достаточном уровне, являются активация симпатико-адреналовой системы, приводящая к тахикардии, гипертрофия миокарда и увеличение силы сокращений за счет перерастяжения миофибрилл в диастолу (закон Франка — Старлинга).

В течение определенного времени компенсаторные механизмы обеспечивают насосную функцию сердца при снижении сократительной способности миокарда, однако возможности их ограничены. При срыве компенсаторных механизмов нарастают гемодинамические изменения и появляются клинические признаки сердечной недостаточности.

Снижение минутного объема сердца приводит к спазму артериол и венул, за счет которого обеспечивается перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов. Уменьшение кровотока в почках способствует задержке натрия и воды в организме и возникновению отеков.

Прогрессирующая сердечная недостаточность приводит к развитию дистрофических изменений в органах и тканях — сердечной кахексии.

Снижение минутного объема сердца наблюдается при большинстве заболеваний сердца, сопровождающихся сердечной недостаточностью: врожденные и приобретенные пороки сердца, ревмокардит, гипертоническая болезнь, ИБС, кардиомиопатии и т.д.

Однако при некоторых заболеваниях сердечная недостаточность может развиться на фоне нормального или даже повышенного минутного объема сердца. К таким заболеваниям относятся тиреотоксикоз, артерио-венозные фистулы, бери-бери, болезнь Педжета, анемии.

Выделение сердечной недостаточности с низким и высоким (нормальным) минутным объемом сердца имеет большое практическое значение для выбора метода лечения. Следует также учитывать, что в развитии сердечной недостаточности важную роль играет не только снижение сократимости миокарда желудочков, но и нарушение их расслабления в диастолу. Нарушения диастолических свойств желудочков характерны для гипертонического сердца, амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии.

Для оценки тяжести сердечной недостаточности в нашей стране используют классификацию Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. В последние годы широкое распространение получила классификация по функциональным классам, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией сердца.

Выделяют 4 функциональных класса сердечной недостаточности: I — одышка появляется только при большой физической нагрузке (например, подъем по лестнице на 3-й этаж), II — одышка при умеренной физической нагрузке (подъем по лестнице на один этаж или быстрая ходьба по ровному месту), III — одышка при незначительной физической нагрузке (обычная ходьба по ровному месту), IV — одышка в покое.

Лечение сердечной недостаточности должно быть в первую очередь направлено на устранение ее причины (протезирование клапанов при пороках сердца, перикардэктомия при констриктивном перикардите, тиреостатические средства при гипертиреозе и т.д.) и провоцирующих факторов (аритмии, лихорадка, повышение АД).

Основные направления патогенетического лечения сердечной недостаточности следующие: 1) усиление сократительной способности миокарда; 2) уменьшение задержки натрия и воды в организме; 3) снижение нагрузки на сердце.

Для достижения этих целей в настоящее время используют три основные группы препаратов: сердечные гликозиды, диуретики и вазодилататоры.

Принципы лечения застойной сердечной недостаточности

I. Усиление сократительной способности миокарда:

сердечные гликозиды

симпатомиметические средства

другие препараты, оказывающие положительное инотропное действие.

II. Уменьшение задержки натрия и воды в организме: ограничение потребления поваренной соли и жидкости

диуретики

механическое удаление жидкости (торакоцентез, парацентез, ультрафильтрация, флеботомия).

III. Уменьшение нагрузки на сердце:

физический и эмоциональный отдых

снижение массы тела

вазодилататоры.

Основные подходы к лечению сердечной недостаточности в зависимости от ее тяжести приведены на рис. 20. При сердечной недостаточности II функционального класса необходимо исключить интенсивные физические нагрузки (тяжелая работа, спортивные состязания и т.п.).

При появлении признаков застоя крови ограничивают потребление жидкости (до 1 л в сутки) и поваренной соли (убрать солонку со стола), назначают тиазидные диуретики и сердечные гликозиды в небольшой дозе.

При нарастании сердечной недостаточности лечебные меры должны быть более интенсивными: уменьшение продолжительности рабочего дня, введение 1-2 перерывов для отдыха, замена тиазидных диуретиков фуросемидом или этакриновой кислотой, увеличение дозы сердечных гликозидов, присоединение вазодилататоров.

Вазодилататоры, в частности каптоприл, достаточно часто назначают больным с начальными стадиями сердечной недостаточности вместо сердечных гликозидов.

При сердечной недостаточности IV функционального класса показаны домашний режим, увеличение дозы сердечных гликозидов до максимально переносимых, приготовление еды без соли, присоединение калийсберегающих диуретиков (табл. 11.28). В случае ухудшения состояния больных обычно госпитализируют, назначают постельный или полупостельный режим, парентерально вводят симпатомиметические средства и вазодилататоры, например нитроглицерин, увеличивают дозу диуретиков. При необходимости проводят торакоцентез, парацентез, иногда ультрафильтрацию.

При лечении сердечной недостаточности необходимо учитывать возраст больного, уровень физической активности, переносимость сердечных гликозидов и других препаратов, возможность изменения образа жизни, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.

Источник: https://www.nedug.ru/lib/lit/farm/01oct/farm83/part11-31.htm

Для лечения острой и хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность фармакология

Клиническая фармакология кардиотонических средств

Сердечная недостаточность –комплекс расстройств, обусловленных главным образом понижением сократительной способности сердечной мышцы.

Возникает СН при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д. Следствие СН – застой крови, поскольку ослабленная сердечная мышца не обеспечивает кровообращения.

Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в лёгких (что сопровождается одышкой, цианозом, кровохарканьем и т.д.), а правого желудочка — с венозным застоем в большом круге кровообращения (отёки, увеличенная печень и др.). В результате СН.

возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

СН бывает:

острая (может проявиться приступом сердечной астмы, отеком легких)

хроническая

Сердечная астма (СА) – приступы одышки (с затрудненным вдохом), достигающей иногда степени удушья, обусловленные патологическим повышением давления в левом предсердии (симптом недостаточности левых отделов сердца).

В основе патогенеза приступа СА лежит рефлекторное возбуждение дыхательного центра в связи с избыточным кровенаполнением вен и капилляров малого круга кровообращения, обусловленным затруднением оттока крови из легочных вен в левое предсердие.

Это происходит при наличии препятствия кровотоку в левом предсердии (например, при крупном внутрипредсердном тромбе), но чаще всего вследствие повышения внутрипредсердного давления при недостаточности сократительной функции миокарда левого желудочка или в связи с митральным стенозом.

Важным патогенетическим фактором развития СА является увеличение массы циркулирующей крови (например, при беременности, лихорадке) и повышение венозного возврата крови к сердцу, что приводит к увеличению кровенаполнения легких, если отток крови из них в левые отделы сердца затруднен.

Поэтому у больных с хронической сердечной недостаточностью приступы СА провоцируются физической нагрузкой, горизонтальным положением тела, введением в кровеносное русло больших объемов жидкости. Приступы СА чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения удушья, которое нередко сочетается с чувством страха смерти.

Обычно одышка имеет характер полипноэ (частое и глубокое дыхание), может сопровождаться приступообразным сухим кашлем. Больной вынужден принять вертикальное положение (ортопноэ), чаще садится в постели, спустив ноги; некоторые больные встают, стремятся подойти к открытому окну.

При осмотре выявляют бледность и цианоз лица, губ, иногда ногтевых фаланг, нередко лицо покрывается мелкими каплями пота.

Функциональные классы (по тяжести течения заболевания):

1. Больные с заболеванием сердца без ограничений физ.активности (возможна оч.быстрая ходьба, подъем в гору). Бессимптомная дисфункция левого желудочка.

2. Больные с заболеванием сердца с небольшим ограничением физ.активности (быстрая ходьба, подъем на этаж). Легкая СН.

3. Больные с заболеванием сердца, с значительным ограничением активности у которых незначительная физ.нагрузка (ходьба по горизонтальной местности) вызывает появление приступов сердечной астмы. СН средней степени тяжести.

4. Больные с заболевание сердца, у которых даже минимальная физ.нагрузка вызывает дискомфорт (вплоть до одышки в покое). Тяжелая СН.

Принципы лечения СН

· Ограничение физ.активности. При 1 функц.классе – ЛФК с тренирующим режимом нагрузок до усталости больного.

· Ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г. в сут. и жидкости до 1000-1500 мл. в сут. Обеспечение достаточного поступления солей калия и магния (напр., употреблять поливитаминные комплексы, имеющие в своем составе данные элементы: санасал и др.).

· Медикаментозная терапия должны быть направлена на повышение толерантности к физ.нагрузкам, уменьшение отеков, одышки, нагрузки на сердце, усиление сократительной способности миокарда, подавление избыточной задержки в организме соли и воды.

√Для достижения этих целей в настоящее время используют 3 основные группы препаратов:

Кардиотонические средства:

· сердечные гликозиды

· кардиотонические средства негликозидной природы

Диуретики.

Периферические вазодилататоры, в том числе, ингибиторы АПФ.

Основными кардиотоническими ЛС для лечения СН являются – сердечные гликозиды.

Реализация основного свойства сердечных гликозидов – повышение силы и скорости сердечных сокращений – способствует повышению сердечного выброса, снижению ЧСС, снижению потребности миокарда в кислороде, улучшение газообмена в легких, что приводит к устранению явлений отдышки, улучшению внутрисердечной и системной гемодинамики (кровообращения), из-за чего уменьшается размер сердца, улучшается (усиливается) диурез, уменьшается отечность; сердечные гликозиды оказывают также влияние на ЦНС, вследствие чего их часто применяют вместе с бромидами и препаратами валерианы в качестве седативных средств (препараты горицвета, ландыша).

Применение:

1. ОСН, ХСН

2. Отек легких

3. Для предупреждения СН перед операцией

4. Для лечения некоторых видов аритмий. В основе их аритмического действия лежит способность замедлять время проведения импульса.

Побочные действия:

1. Аритмия, кумуляция; результат кумуляции => экстрасистолия, фибрилляция желудочков до остановки сердца в систолу.

2. Большие дозы: тошнота, рвота, понос

3. Потеря аппетита

4. Нарушения со стороны ЦНС: головная боль, нарушение зрения, беспокойство, бессонница, депрессия.

Противопоказания: стенокардия, резкая брадикардия, выраженная гипокалиемия, гиперкальциемия, интоксикация сердечными гликозидами, тиреотоксикоз, тахикардия, аритмия; пожилым людям – с осторожностью.

Отравления:

1. Расстройство ССС (брадикардия, АВ-блокада, экстрасистолия, сердечная и коронарная недостаточность)

2. Расстройство ЖКТ: (тошнота, рвота, понос, боли в животе, потеря аппетита)

3. Расстройство ЦНС: головная боль, афазия (нарушение речи), бессонница, головокружение, галлюцинации, давление в глазах, нечеткость изображения

4. Снижение АД

5. Цианоз

6. Судороги

7. Кома

Первая помощь:

Отмена сердечных гликозидов, назначение негликозидных кардиотоников (допамин, глюкагон), в/м – унитиол 5% раствор 5-10 мл, соли Mg, противорвотные, противоаритмические ЛС (лидокаин), при судорогах, галлюцинациях – аминазин.

Гликозидная интоксикация часто возникает из-за способности СГ длительной (дигитоксин) и средней продолжительности действия (дигоксин, целанид) кумулировать в организме.

Способность СГ кумулировать зависит с одной стороны от прочности их связи с белками плазмы (дигитоксин на 97% связывается с белками, имеет самую высокую степень кумуляции), с другой стороны, способностью препаратов растворятся в жирах, что определяет их хорошую всасываемость в кишечнике (это дигитоксин, дигоксин, целанид), однако они плохо выделяются с мочой, из-за недостаточной растворимости в воде => увеличивается длительность их накопления. Напротив, препараты, хорошо растворяющиеся в воде, плохо всасывающиеся из ЖКХ, должны вводится парентерально (строфантин, коргликон). Они хорошо выделяются почками. Длительность их действия не велика, они не кумулируют.

Дигитоксин метаболизируется в печени, однако, большая его часть в неизменном виде выделяется с желчью в кишечник, где реабсорбируется. Кишечно-печёночная рециркуляция продолжается до тех пор, пока весь несвязанный с белками дигитоксин не метаболизируется.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/3_18420_dlya-lecheniya-ostroy-i-hronicheskoy-serdechnoy-nedostatochnosti.html

Клиническая фармакология. Часть 1 – Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность фармакология

Cмотрите так же…
Клиническая фармакология. Часть 1
Виды фармакотерапии
Определение, задачи фармакодинамики, фармакокинетики
Определение величины фармакологического эффекта.

Терапевтический эффект

Терминология в клинической фармакологии и фармакотерапии
Терапевтическая доза
Высвобождение, абсорбция
Энтеральный путь введения лекарственных средств
Парэнтеральный путь введения
Распределение лекарственных средств
Понятиe эффекта первичного прохождения через печень
Выведение лекарственных средств, клиренс
Биологическая доступность, Биоэквивалентность
Медицина, основанная на доказательствах
Побочная реакция, нежелательное явление
Классификация побочных эффектов по частоте
Нежелательные побочные явления
Нежелательные побочные реакции
Взаимодействие лекарственных средств
Фармакодинамическое взаимодействие: понятие, механизмы.
Возрастные аспекты клинической фармакологии
Возрастные аспекты клинической фармакологии у детей
Возрастные особенности фармакокинетики у пожилых
Особенности фармакокинетики при беременности и лактации
Фармакоэпидемиология
Лекарственная токсикология
Гипертоническая болезнь
Клиническая фармакология бета-адреноблокаторов
Клиническая фармакология блокаторов медленных кальциевых каналов
Классификация средств, влияющих на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему
Клиническая фармакология блокаторов рецепторов ангиотензина II
Классификация гипотензивных средств
Клиническая фармакология периферических блокаторов альфа-адренорецепторов
Клиническая фармакология ганглиоблокаторов
Атеросклероз
Ишемическая болезнь сердца
Клиническая фармакология нитратов
Хроническая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность
Клиническая фармакология сердечных гликозидов
Классификация кардиотонических средств
Клиническая фармакология диуретиков
Аритмии. Этиология. Виды аритмий
Клиническая фармакология антиаритмиков
Инфаркт миокарда
Клиническая фармакология средств, влияющих на гемостаз
Клиническая фармакология антиагрегантов
Хронический бронхит
Пневмония
Классификация антимикробных средств. Антибиотики
Клиническая фармакология пенициллинов
Клиническая фармакология цефалоспоринов
Клиническая фармакология карбапенемов
Клиническая фармакология аминогликозидов
Клиническая фармакология тетрациклинов
Клиническая фармакология линкозамидов
Клиническая фармакология макролидов
Клиническая фармакология фторхинолонов
Клиническая фармакология гликопептидов
Клиническая фармакология Ко-тримаксазола
Клиническая фармакология противогрибковых препаратов
Туберкулез. Определение. Классификация
Клиническая фармакология противотуберкулезных
Бронхиальная астма. Определение. Этиология
Бронхиальная астма. Принципы лечения
All Pages

Page 38 of 65

Хроническая сердечная недостаточность. Классификация. Основные клинические симптомы. Принципы лечения.

ХСН – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отёки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем

Самые частые причниы ХСН:

• ИБС

• ИМ

• Дилатационная кардиомиопатия

• Ревматические пороки сердца

• АГ и гипертоничесое сердце

• СД 2-типа (инсулиннезависимый)

Потенциально обратимые факторы развития:

• Транзиторная ишемия миокарда

• Тахибрадиаритмии

• Тромбоэмболии лёгочной артерии

• Увеличение митральной регургитации

• Дисфункция почек

• Патология щитовилдной железы

• Побочные эффекты лекарственных средств

• Чрезмерное употребление поваренной соли и воды

• Респираторная инфекция (каждая четвёртая декомпенсация на фоне простудных заболеваний)

• Злоупотребление алкоголем

Классификация хронической сердечной недостаточности:

Стадия

Период

Клинико-морфологическая характеристика

I стадия (начальная)

В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке

Период А (стадия Iа)

Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ

Период Б (стадия I6)

Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке – одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется

П стадия

Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и или большом кругах кровообращения сохраняются в покое

Период А (стадия IIа)

Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом кругекровообращения)

Период Б (стадия IIб)

Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно­сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения)

Ш стадия

Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей

Период А

(стадия

III а)

Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов

Период Б

(стадия

III б)

Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Функциональные классы ХСН:

I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покос симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Основные клинические симптомы: отеки, одышка, хронический сухой кашель, слабость, сердцебиение.

Принципы лечения:

– Цели при лечении ХСН:предотвращение или устранение симптомов ХСН, замедление прогрессирования болезни (защита сердца и других органов-мишеней – мозг, почки, сосуды), улучшение качества жизни, уменьшение госпитализаций, улучшение прогноза.

– Профилактика ХСН:нивелирование основных факторов риска – АГ, ожирение, инсулинорезистентность, дисдипидемии – метаболический синдром.

– Артериальная гипертония. Нормализация АД снижает на 50% развитие ХСН (уровень доказанности – А)

Эффективно предотвращают: иАПФ, АРА (антагонисты рецепторов к ангиотензину II), β-АБ, диуретики.

Менее эффективны: БКК (блокаторы кальциевых каналов), α-АБ.

– Ишемическая болезнь сердца. иАПФ – периндоприл и рамиприл (уровень А). После острого ИМ – профилактика ремоделирования сердца: β-адреноблокаторы и их нейрогормональные модуляторы – иАПФ, АРА и антагонисты альдостерона.Статины – (симвастатин,правастатин) –уровень А.

– Сахарный диабет. Препараты улучшающие чувствительность к инсулину – метформин (уровень А), иАПФ (уровень А), АРА (уровень А).

– Клапанные пороки сердца. Хирургическое лечение (Уровень А)

– Предоперационный этап лечения: группа артериолярные вазодилататоры- α-АБ –гидралазин (уровень В), БКК – нифедипин (уровень В)

– Немедикаментозное лечение ХСН:ограничение поваренной соли – тем большее, чем выраженнее ХСН – до 3 г (I ФК); плюс не досаливать пищу (IIФК), плюс продукты с ум. содержанием и приготовление без соли; объём жидкости до 2 л; пища легко усваиваемая, калорийная достаточное содержание витаминов и белка; режим физической активности.

– Фармакотерапия. Подразумевает 2 основных принципа: инотропную стимуляцию сердца и разгрузку сердечной деятельности. Из положительных инотропных средств для длительного лечения ХСН применяют сердечные гликозиды.

Разгрузка сердца может быть разделена на 4 вида – объемная (применяются диуретики), гемодинамическая (вазодилататоры и/или дигидроперидины длительного действия), нейрогуморальная (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), антагонисты рецепторов к А II (АРА II), антагонисты АЛД) и миокардиальная – (блокаторы бета-адренорецепторов).

Препараты для лечения ХСН:

· Основные средства, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире.

· Дополнительные средства, эффективность и безопасность которых показана в крупных исследованиях, но требует уточнения.

· Вспомогательные средства, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями.

Основные средства:

• Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

• β-АБ – нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ.

• Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иАПФ и β-АБ у больных с выраженной ХСН

• Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.

• Сердечные гликозиды – в малых дозахи с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора.

• Антагонисты рецепторов к АII (АРА)
могут применяться не только в случа­ях непереносимости иАПФ (рекомен­дации ВНОК/ОССН 2003 года). Но и наряду с иАПФ в качестве средс­тва первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.

Дополнительные средства:

• статины – рекомендованы у всех больных с ишемической этиологией ХСН; кроме того обладают способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС.

• непрямые антикоагулянты, показаны у всех больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии.

Вспомогательные средства (назначаются чаще при декомпенсации):

• периферические вазодилататоры (ПВД) – нитраты, применяемые только при сопутствующей стенокардии.

• блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) – длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ.

• антиаритмические средства (кроме β-АБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях.

• аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесённого ИМ.

• негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким.

Источник: http://spargalki.ru/medicine/206.html?start=37

WikiCardiolog.Ru
Добавить комментарий