Интермиттирующая окклюзия это

Острая окклюзия сосудов конечностей

Интермиттирующая окклюзия это

Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором – окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%).

В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34—40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22—28%), подколенных артерий (9—15%), подключичных и плечевых артерий (14—18%), артерий голени.

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

I степень – чувствительность и движения в конечности сохранны:

  • IA – похолодание, парестезии, онемение конечности
  • IБ – боли в дистальных отделах конечности в покое.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

  • IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
  • IIБ – паралич конечности (отсутствие активных движений)

III степень – развиваются некробиотические явления:

  • IIIА – субфасциальный отек
  • IIIБ – парциальная мышечная контрактура
  • IIIВ – тотальная мышечная контрактура

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы окклюзии сосудов

Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness – отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей.

При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать.

Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии.

При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь.

Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований.

Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения.

Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена.

Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.

КТ-ангиография брюшной аорты и ее ветвей. Полная окклюзия просвета левой внутренней подвздошной артерии

Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.

Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга.

При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков.

Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции – тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Прогноз и профилактика

Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев.

При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход.

При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/acute-extremity-arterial-occlusion

Интермиттирующая окклюзия это – Все про гипертонию

Интермиттирующая окклюзия это

  • Окклюзия и ее причины
  • Процесс возникновения окклюзии
  • Виды окклюзии
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика

Нарушения проходимости сосудов и заболевания, связанные с ними, могут привести к тяжелым последствиям и даже инвалидности.

Заболевания органов и систем кроветворения принимают все более тяжелые формы и встречаются очень часто. Окклюзия артерий проявляется резким, острым нарушением кровоснабжения.

Это происходит в результате закупорки сосуда и распространения патологического процесса, вызванного тромбообразованием или травматическим воздействием.

Окклюзия и ее причины

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Мы выяснили, что окклюзия происходит вследствие закупорки сосуда. Какие же факторы могут вызвать эту самую закупорку?

Причины возникновения патологического процесса обусловлены видами поражения:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Сосуд поражается инфекционным воспалительным процессом. Вследствие чего возникает его закупорка посредством гнойных скоплений и тромбов. Этот вид окклюзии нижних конечностей называется эмболией.
  2. Закупорка сосуда пузырьками воздуха является серьезным осложнением при неграмотной постановке системы внутривенного вливания и внутривенного укола. Это же осложнение может развиться вследствие тяжелых заболеваний и травм легких. Оно называется воздушная эмболия.
  3. При патологических заболеваниях сердца может развиться артериальная эмболия. Она характеризуется закупоркой сосуда тромбами, идущими прямо от сердца. В ряде случаев они образуются в его клапанах.
  4. Вследствие травм, при нарушении обмена веществ и ожирении может развиться жировая эмболия. В этом случае сосуд закупоривается тромбом, состоящим из жировой ткани.

Закупорка сосудов может возникать на фоне следующих заболеваний:

  • тромбоэмболия (более 90% случаев окклюзии возникают на ее фоне);
  • инфаркт миокарда;
  • порок сердца;
  • ишемическая болезнь;
  • гипертония и аритмия;
  • атеросклероз;
  • аневризмы сердца;
  • послеоперационный период на артериях;
  • спазм сосудов;
  • травмы, связанные с электричеством;
  • лейкоз;
  • обморожение конечностей.

Процесс возникновения окклюзии

Вследствие спазма или механического воздействия образуется тромб, происходит закупорка сосуда. Этому способствует снижение скорости кровотока, нарушение свертываемости и патологическое изменение стенки сосуда.

Расстройства ишемического характера связаны с тем, что происходит нарушение обмена веществ, отмечается кислородное голодание и ацидоз. В результате этих реакций отмирают клеточные элементы, что вызывает отек и стойкое нарушение кровообмена.

Виды окклюзии

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие виды закупорки нижних конечностей:

  1. Поражение мелких артерий, в результате чего страдают стопы и голень. Это самый распространенный вид окклюзии.
  2. Непроходимость артерий крупного и среднего диаметра. Поражается подвздошная и бедренная часть нижних конечностей. Возникает такое заболевание, как окклюзия поверхностной бедренной артерии.
  3. Нередко встречается смешанный вид окклюзии, когда оба предыдущих типа существуют одновременно. Например, поражение подколенной артерии и голени.

Симптомы

Симптомы развиваются постепенно и обуславливают следующие стадии заболевания.

I стадия

Характеризуется бледностью кожных покровов и похолоданием конечностей. При длительной ходьбе возникает усталость ног в области икроножных мышц.

II стадия

А-отмечается боль сжимающего и нарастающего характера при ходьбе на короткие дистанции. Характерными признаками является скованность и незначительная хромота.

Б-боли носят острый характер, не позволяют ходить на большие расстояния. Хромота нарастает.

III стадия

Боли носят ярко выраженных характер. Острая боль не утихает в состоянии покоя нижних конечностей.

IV стадия

Нарушения целостности кожных покровов, выражающиеся в трофических изменениях. На пораженных конечностях образуются гангрены и язвы.

Диагностика

Диагностика окклюзии артерий нижних конечностей основана на ряде следующих процедур:

  1. Осмотр конечностей сосудистым хирургом. Визуально можно увидеть сухость и истончение кожных покровов, отеки и припухлости.
  2. Сканирование артерий. Этот метод позволяет обнаружить место закупорки сосуда.
  3. Лодыжечно-плечевой индекс. Это исследование, во время которого оценивается кровоток конечностей.
  4. МСКТ-ангиография. Применяется как дополнительный метод при неинформативности остальных.
  5. Ангиография с помощью рентгена и контрастного вещества.

Лечение

Лечение осуществляется сосудистым хирургом и проводится в зависимости от стадии заболевания.

I стадия заболевания лечится консервативно. Для этого применяют следующий ряд препаратов:

  • тромболитики;
  • спазмолитики;
  • фибринолитические препараты.

Часто назначаются физиотерапевтические процедуры, которые имеют положительный эффект. Это магнитотерапия, баротерапия и другие. Плазмоферез также доказал свою эффективность.

II стадия требует оперативного вмешательства, что включает:

  • тромбэктомию (иссечение тромба);
  • шунтирование;
  • протезирование сосуда.

Эти манипуляции позволяют восстановить нормальный кровоток в нижних конечностях.

III стадия включает экстренное хирургическое вмешательство, составляющее:

  • тромбоэктомию;
  • шунтирование;
  • фасциотомию;
  • некрэктомию;
  • щадящую ампутацию.

IV стадия предполагает исключительно ампутацию конечности, так как вмешательство на сосудистом уровне может привести к осложнениям и летальному исходу.

Профилактика

Профилактика включает следующий комплекс мероприятий:

  1. Контроль уровня артериального давления. Своевременное лечение гипертонии.
  2. Режим питания должен исключать жирные и жареные блюда и быть обогащен растительной клетчаткой.
  3. Умеренные физические нагрузки, снижение избыточной массы тела.
  4. Исключается табакокурение и употребление спиртных напитков.
  5. Свести к минимуму стрессовые ситуации.

При малейших признаках окклюзии нижних конечностей необходимо обследоваться у сосудистого хирурга. Тяжелых последствий можно избежать, если обратиться к специалисту вовремя.

Источник: https://mygipertoniya.ru/gipertoniya/intermittiruyushhaya-okklyuziya-eto/

Нестабильная стенокардия: особенности патогенеза и лечения

Интермиттирующая окклюзия это

в журнале:

“Российский кардиологический журнал”

»» N 1 2002

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Чернов С.А.
Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко, Москва

Резюме

Проанализированы результаты лечения 1325 больных НСК, все больные – мужчины в возрасте от 35 до 75 лет.

Всем пациентам проводился стандарт интенсивной терапии, включающий аспирин, инфузию нитроглицерина, гепарина или низкомолекулярных гепаринов, а также применение b-адреноблокаторов.

При нарушениях сердечного ритма – антиаритмическое лечение, в том числе и электроимпульсная терапия. При НСК с подъемом сегмента SТ или острой блокадой левой ножки пучка Гиса (острый коронарный синдром) применялись тромболитические препараты.

В результате медикаментозного лечения хорошие результаты получены у 862 больных (65%), удовлетворительные – у 195 (14,5%), неудовлетворительные – у 132 (10%). Неэффективное консервативное лечение оказалось у 66 (5%) больных, ИМ развился у 70 (5,5%) пациентов, из них умерло 3 (2%).

34 больным с критическими одно-двух сосудистыми поражениями проведена ЧТКА и стентирование КА с хорошим непосредственным результатом, лишь у одного пациента развился нефатальный интраоперационный ИМ. 125 больным проведено аутовенозное аортокоронарное шунтирование (АКШ).

Непосредственные результаты АКШ были следующими: нефатальный периоперационный ИМ развился у 6 больных (4,8%); послеоперационная летальность наступила у 3 (2,4%). Приступы стенокардии после операции полностью прекратились у 103 из 116 (89%) больных.

Лучшие непосредственные результаты операции получены у больных, оперированных после стабилизации состояния к моменту проведения оперативного вмешательства.

Ключевые слова: нестабильная стенокардия, медикаментозное и хирургическое лечение, гемодинамика.

Нестабильная стенокардия (НСК) – наиболее тяжелый период обострения ИБС, характеризующийся повреждением атеросклеротической бляшки, изменением течения приступов стенокардии, угрожающий развитием инфаркта миокарда или внезапной смерти.

К настоящему времени очевидно, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. При этом размер бляшек имеет относительное значение.

Для развития критических состояний важно наличие “ранимой” бляшки, особенностями которой являются большое липидное ядро и тонкая покрышка [9, 13, 14]. Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки, можно условно разделить на внешние и внутренние.

К первым могут быть отнесены: высокий уровень ЛПНП, триглицеридов, молекул типа фибриногена, фибронектина, фактор Фон Виллебранда [10], артериальная гипертензия, повышение активности симпато-адреналовой системы, спазм коронарных артерий,, наличие градиента давления до и после стеноза, что, наряду с периодами “разгибания – сжатия” в местах ветвления и изгибов сосудов, приводит к ослаблению структуры бляшки. Внутренние факторы, способствующие повреждению покрышки бляшки – преобладание липидного ядра, снижение количества гладкомышечных клеток и синтеза коллагена, повышение активности макрофагов внутри бляшки и их апоптоз, воспаление внутри бляшки, сопровождающееся инфильтрацией ее покрышки макрофагами [11, 12, 13].

Патологоанатомические исследования, ангиографические данные [8], результаты прижизненной ангиоскопии показали, что при НСК, в большинстве случаев, имеют место дефекты и разрывы покрышки атеросклеротических бляшек с выходом крайне тромбогенного содержимого, активацией тромбоцитов, выделением вазоактивных субстанций и образованием интракоронарных, преимущественно тромбоцитарных, тромбов. Наличие неокклюзирующих тромбов при коронарографии выявляется у 85% больных НСК [3, 7]. Тромб формируется над разрывом (трещиной, дефектом) покрышки бляшки или проникает внутрь атеросклеротической бляшки, приводя к быстрому увеличению ее размеров, резкому снижению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда. Тромбы, как пристеночные, так и окклюзионные – непрочны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени. Развивается интермиттирующая окклюзия.

Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником микроэмболий дистальных отделов коронарных сосудов, тогда в соответствующих участках сердечной мышцы формируются мелкие очаги некрозов.

При таком развитии событий клинические проявления могут соответствовать НСК или инфаркту миокарда без зубца Q (мелкоочаговому инфаркту миокарда).

В других случаях тромб полностью закрывает просвет артерии на длительное время, приводя к развитию крупноочагового инфаркта миокарда.

Нереканализованная или частично реканализованная окклюзия артерии, неполностью лизированный тромб замещаются фиброзной тканью, продуцируемой гладкомышечными клетками. Место повреждения эндотелизируется. Последнее, по-видимому, определяет переход НСК в стабильное состояние, нередко с возрастанием функционального класса.

В патогенезе НСК важную роль играют спазм коронарных сосудов, нейрогуморальные и метаболические факторы.

Придается большое значение генетической предрасположенности, которая может проявляться как в особенностях строения коронарных сосудов, так и в характере рецепции.

Однако, ключевое значение в происхождении НСК имеет нарушение целостности атеросклеротической бляшки и развитие тромба. Эти положения определяют тактику лечения НСК и открывают пути для предупреждения обострения коронарной недостаточности.

Материалы и методы

Нами проанализированы результаты лечения 1325 больных НСК в течение 5 лет (1996-1999 гг.). Пациенты поступали в отделение интенсивной терапии и реанимации экстренно. Все больные – мужчины в возрасте от 35 до 75 лет.

В процессе лечения им проводилось общеклиническое обследование, электрокардиография, эхокардиография. При стабилизации состояния выполнялась велоэргометрическая проба.

Части больным выполнено холтеровское мониторирование ЭКГ, сцинтиграфия миокарда с технецием 99m пирофосфатом (Тс-99m), коронарография.

Основными задачами лечения были: устранение болевого синдрома, ишемии миокарда, предупреждение развития ИМ. С учетом патогенеза НСК лечение начинали с противотромботических препаратов. Большинство больных получали аспирин.

Ацетилсалициловая кислота ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов, вследствие чего они теряют способность синтезировать тромбоксан А2, который индуцирует агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающим действием. Первая доза аспирина составляла 300-320 мг, таблетка разжевывалась или принималась растворенной в воде. В последующие дни аспирин назначался по 125 мг/с.

При наличии коронарных болей в момент поступления больной принимал нитроглицерин 0,5 мг под язык, через 10-15 мин прием повторялся. При недостаточном купирующем эффекте нитроглицерина проводилось обезболивание как при инфаркте миокарда (ИМ). Одновременно начиналось внутривенное введение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, эноксапарин).

В начале лечения внутривенно болюсом вводилась нагрузочная доза гепарина 5000 ЕД. Затем осуществлялась постоянная инфузия гепарина 1000-2000 ЕД/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Продолжительность введения составляла 72 часа и более.

В случаях использования эноксапарина в начале он вводился внутривенно – 30 мг, затем – 1 мг/кг подкожно 2 раза в сутки, лечение продолжалось от 3 до 8 суток [5]. Параллельно проводилась инфузия нитроглицерина или изосорбита динитрата.

Использование b-адреноблокаторов в лечении НСК способствует устранению ишемии миокарда, предупреждает резкие гемодинамические изменения, уменьшает повреждение сосудистой стенки, углубление, расширение или рецидивирование имеющегося повреждения атеросклеротической бляшки. Они также предупреждают разрывы других бляшек, обладают антиаритмическим эффектом.

Бета-адреноблокаторы особенно показаны, когда имеется гиперактивность симпатоадреналовой системы, проявляющаяся тахикардией, гипергензией, нарушениями ритма сердца. Они используются как для приема внутрь, так и для внутривенного введения.

Начальная доза препаратов короткого действия (пропранолол), может быть 10-20 мг 3-4 раза в день, в зависимости от частоты сердечных сокращений и уровня АД; пролонгированных, например, атенолола – 25 мг 2 раза в день с последующим подбором индивидуальной дозы.

Для купирования острой ишемии миокарда пропранолол вводили внутривенно капельно по 1 мг/мин, с интервалом 2 мин до общей дозы 5-10 мг или атенолол внутривенно 5 мг за 5 мин, затем через 10 мин еще 5 мг, через 10-15 мин дают внутрь 25-50 мг препарата [5].

В тех случаях, когда применение b-адреноблокаторов противопоказано, у больных без признаков нарушения функции левого желудочка использовали дилтиазем или веропамил [5].

При спонтанной стенокардии, стенокардии типа Принцметала назначали нифедипин, показанный только при этом варианте НСК.

Таким образом, при вариантах НСК с прогрессирующим течением (впервые возникшая стенокардия; прогрессирующая стенокардия напряжения) стандарт интенсивной терапии включал в себя аспирин, инфузии нитроглицерина и гепарина или низкомолекулярных гепаринов, применение b-адреноблокаторов, либо сочетание аспирина, гепарина и b-адреноблокаторов. При стабилизации коронарного кровообращения проводилось плановое лечение аспирином в комбинации с b-адреноблокаторами, нитратами и гиполипидемическими препаратами. В случаях, когда к моменту госпитализации не было данных за дальнейшее прогрессирование, особенно, когда последний приступ стенокардии был спустя 48 часов, отсутствовали изменения на ЭКГ, активность кардиоспецифических ферментов оставалась нормальной, лечение ограничивалось назначением аспирина в сочетании с b-адреноблокаторами и/или нитратами внутрь.

При нарушениях сердечного ритма применяли антиаритмические средства, в том числе и электроимпульсную терапию. При болевом синдроме сочетающимся с подъемом сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса использовали тромболитические препараты.

Результаты и обсуждение

Определение исходов при НСК довольно сложно. Однако клиницист имеет достаточную информацию для оценки степени “коронарного” риска. Учитываются как клинические проявления нестабильности, время с момента возникновения или обострения коронарной недостаточности, так и объективные критерии тяжести ишемического повреждения миокарда.

В наших наблюдениях переход из острого периода в стабильное течение наступил в указанные сроки у 862 (65%) больных. Из них полное исчезновение клиники стенокардии наблюдалось у 199 (15%).

В эту группу вошли лица с впервые возникшей стенокардией, как правило, с однососудистым поражением не более 70% стеноза, без факторов риска, а также с нормальной фракцией выброса (ФВ) и хорошей толерантностью к физической нагрузке.

У остальных 662 (50%) наблюдаемых стабильное течение соответствовало I-II ФК, у них было не более 2-х факторов риска, чаще всего было сочетание курения с артериальной гипертензией, сахарный диабет II типа с ожирением. У большинства больных определялась гиперхолестеринемия легкой степени (5,2

Источник: https://medi.ru/info/4670/

Интермиттирующая окклюзия это

Интермиттирующая окклюзия это

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?

Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Несмотря на современные технологии в сфере медицины и лекарственные препараты, есть болезни, поражающие тело человека. Что это такое – системный васкулит, многие знают не понаслышке.

Данное заболевание характеризуется несколькими патологиями, протекающими с воспалением и разрушением сосудов. Причем распад их стенок происходит независимо от калибра и величины артерии.

Результатом такого процесса становится недостаточность и ишемия всех органов и тканей организма.

Обычно это заболевание имеет хроническое течение с периодами обострений и ремиссий. Агрессия недуга во многом зависит от проводимой терапии и степени распространенности патологического процесса.

Симптоматика тоже бывает выражена по-разному, в зависимости от места локализации разрушенных кровеносных сосудов, и их размеров, чем крупнее сосуд, тем больший вред наносится телу и ухудшается общее состояние здоровья.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Что вызывает?

Как известно, системные васкулиты могут проявляться как следствие некоторых заболеваний, самостоятельно данный недуг не возникает.

Заболевания:

  1. Болезнь Хортона.
  2. Болезнь Каваски.
  3. Синдром Черджа-Стросса.
  4. Криоглобулинемический васкулит.
  5. Синдром Шенлейна-Геноха (геморрагический васкулит).
  6. Узелковый периартериит.
  7. Гранулематоз Вегенера.
  8. Неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу).
  9. Микроскопический полиангиит.
  10. Системная красная волчанка.

Все указанные недуги протекают, поражая сосудистые стенки. Каждый из них отличается своеобразием проявлений, степенью разрушения, локализацией патологического воспалительного процесса и тяжестью поражения организма.

Однако, есть такие формы этих заболеваний, которые поражают только кожу, и доставляют человеку лишь небольшой дискомфорт.

Другие могут проявляться очень тяжело и привести к смерти, если своевременно не сделать все диагностические мероприятия и не провести адекватное лечение.

Системные васкулиты способны поражать не только сосуды на кожном покрове, их осложнения также касаются легких, сердца, печени, почек, суставов и всего остального.

Точно диагностировать данную болезнь могут только медики, после тщательного обследования пациента.

Васкулит системный не считается распространенным недугом, он встречается довольно редко, но в последнее время фиксируется много случаев данной патологии, в том числе и у детей.

Наиболее часто этому заболеванию подвержены мужчины среднего возраста, но есть определенные формы такой болезни, которые преимущественно поражают лиц женского пола. Дети болеют данным недугом очень редко.

Причины

В наши дни у медиков нет четкого представления о причинах системного васкулита, так как патология изучена не в полной мере. Есть несколько теорий, объясняющих возникновение этой болезни, однако, это лишь предположения.

Особого внимания заслуживает теория о том, что системные васкулиты проявляются на фоне вирусных заболеваний, ранее перенесенных человеком. При возникновении болезни вирусного характера, организм человека борется с ней, вырабатывая антитела.

По прошествии некоторого времени иммунная система неправильно реагирует на инфекцию, что провоцирует появление системного васкулита.

Еще одна версия, заслуживающая внимания, это аутоиммунная природа патологии. Данная теория утверждает, что иммунная система по каким-то причинам не распознает клетки организма, которые образуют сосуд, принимая их за чужеродные. Конечно, в этом случае иммунитет атакует чужие клетки, что и провоцирует развитие васкулита.

Существует мнение, что такая болезнь может выступать, как наследственный фактор. Считается, что неблагоприятная окружающая среда, а также генетическая предрасположенность сильно увеличивают шансы человека к развитию васкулита. Кроме того, существуют дополнительные предположения появления данной болезни.

Предрасполагающие факторы:

  • повышенная чувствительность к составляющим некоторых медикаментозных средств;
  • инфекции вирусного характера (цитомегаловирус, вирусный гепатит В и С и другие);
  • вредные привычки;
  • ослабление иммунитета;
  • ревматизм;
  • инфекции бактериальной природы ( стрептококки, хламидии, сальмонеллы и другие);
  • наследственность;
  • патологии щитовидной железы;

Часто нет взаимосвязи между симптоматикой и лечением. Пациент жалуется на одни проявления, а врач ему прописывает лечение, не связанное с симптомами. Дело в том, что данная патология может протекать в скрытой форме, что становится причиной неправильного диагноза.

Патогенез

Системные васкулиты влекут за собой большое количество разрушений в организме. Во время такого воспалительного процесса, проходящего в сосудах, их стенки поражаются. Каждый вид васкулита отличается своей клинической картиной, но есть общие проявления всех разновидностей данного недуга.

Изменения в организме:

  1. Поражение ротовой полости человека, обычно в виде стоматита. Такие нарушения могут носить рецидивирующий характер.
  2. Образование язв в районе мошонки у мужчин, а у женского пола в области влагалища и наружных половых органов.
  3. Поражение глазных яблок разной степени тяжести.
  4. Онемение верхних конечностей, возникающее неожиданно.
  5. Медленно развивающаяся хромота.
  6. Болевые ощущения в спине и конечностях, которые могут отдавать в полость живота.
  7. Потеря сознания.

Многие формы такой патологии схожи в своих проявлениях, но требуют соврешенно разной терапии.

Системные васкулиты могут вызывать совершенно разную симптоматику, объединенную общими признаками, такими как, слабость, похудение, снижение аппетита, лихорадка. Кожный синдром проявляется геморрагической сыпью, некрозом кожи и язвами.

Нарушения в мышцах и суставах возникают по причине миалгии, артрита, артралгии. Нервная система при данных расстройствах отвечает полинейропатией или множественной мононейропатией.

Висцеральные поражения проявляются в виде инсульта, инфаркта миокарда, патологией глаз, легких и почек.

  1. Болезнь Хортона. При появлении этого недуга системный васкулит развивается затрагивая височные, сонные и позвоночные артерии. Симптомы возникают на основании таких нарушений, это головная боль выраженного характера, отеки области висков, гиперстезия, расстройства нервной системы.
  2. Болезнь Кавасаки. Слизистые, кожные, железистые поражения, часто у детей. Симптоматика включает в себя конъюнктивит, шелушение кожных покровов, эритему, отечность, сыпь пятнисто-папулезного характера, лихорадка. Отмечено поражение язычной области, а также губ. Иногда в данный процесс вовлекаются коронарные артерии, что может закончиться инфарктом, аневризмой.
  3. Сидром Черджа-Стросс. В этом случае симптомы имеют клиническую картину эозинофильной пневмонии и бронхиальной астмы, а также появляется полинейропатия. Часто отмечается у людей, побывавших в тропических странах, и у тех, кто имеет аллергический анамнез.
  4. Криоглобулинемический васкулит обусловлен воспалительным процессом в сосудах и их окклюзией, возникших на фоне криоглобулиновых комплексов. Проявляется крапивницей, пурпурой, артралгией, артритом, гломерулонефритом, лимфоденопатией.
  5. Синдром Шенлейн-Геноха счиатется разновидностью системного васкулита, поражающей преимущественно мелкие сосуды. Зачастую это происходит на фоне стрептококковой инфекции и фарингита. Часто наблюдается у детей. Симптомы проявляются в виде мелкопятнистых кровоизлияний, полиартрита, иммунокомплексного гломерулонефрита, полиартралгии, абдоминального синдрома.
  6. Узелковый париартериит. Системные васкулиты такого течения имеют симптоматику характерную некрозирующим изменениям в сосудах малого и среднего калибра, а также проявления полисистемных нарушений. Помимо общих недомоганий, у таких больных развиваются множественные расстройства. Почечная недостаточность, гломерулонефрит, пневмонии, артралгии, микроинсульт, полиневрит, коронарит.
  7. Гранулематоз Вегенера. Системные васкулиты такого течения отличаются разрушающим процессом в артериях воздухоносного тракта и почек. Симптоматика данной патологии проявляется язвенно-некротическим ринитом, проблемами с дыханием, синуситом, харканьем кровью, кашлем, признаками нефрита.
  8. Неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу). Данный вид заболевания протекает с иммунокомплексным воспалением сосудов, капилляров, венул и артериол.Признаками являются типичные кожные высыпания в виде изъязвлений, пурпуры, волдырей, кроме того, может присоединиться полиартрит. Онемение конечностей, головная боль, низкое артериальное давление.
  9. Микроскопический полиангиит. Эта болезнь чаще наблюдается с поражением некротизирующего характера, капиллярита легочного русла и гломерулонефрита.
  10. Системная красная волчанка (СКВ). При этой патологии возникает разнообразная клиническая картина. Часто наблюдаются кожные проявления в виде крапивницы, пурпуры, подногтевых и околоногтевых микроинфарктов, синевато-фиолетовых пятен на коже, антифосфолипидного синдрома. Помимо видимых нарушений присутствует еще масса других негативных реакций, слабость, повышение температуры тела, ломота и боль во всем теле.

Прежде чем назначить лечение, больного необходимо тщательно обследовать. Выявить точную причину и вид васкулита довольно тяжело, а ведь от этого зависит результат терапии и самочувствие человека в будущем.

Классификация

Характер возникновения системных васкулитов может быть первичным и вторичным. При первичном васкулите заболевание протекает как самостоятельный воспалительный процесс в стенках сосудов. Данная патология и ее развитие связано с расстройством иммунной активности.

Воспаление затрагивает все слои ткани сосуда, в результате чего наблюдается окклюзия сосуда и расстройства микроциркуляторного характера, что в итоге провоцирует ишемию.

Такие клинические ситуации при тяжелом течении могут закончиться развитием некроза тканей и даже инфарктом.

Вторичный васкулит считается недугом, проявляющимся на фоне другого заболевания. Медики считают такое течение осложнением основной болезни или локальным факультативным расстройством. Кроме того, классификация васкулитов в современной медицине распределяет недуг на группы, которые формируются по калибру разрушенных сосудов.

Группы:

  1. Поражение крупных артерий.
  2. Поражение сосудов средних размеров.
  3. Поражение мелких сосудов.

Данную классификацию можно считать актуальной, так как медики используют именно такие термины для назначения диагностических мероприятий и лечения.

Окклюзия сосудов – виды, причины, локализация, последствия

Интермиттирующая окклюзия это

Экологическая ситуация и качество еды негативно сказывается на здоровье человека. Страдает весь организм и отдельные органы. Одна из проблем — окклюзия сосудов. Что это за нарушение и как с ним бороться?

Что это такое

Окклюзия сосудов – это полное отсутствие свободного пространства внутри вены (артерии, аорты) снижение ее пропускной способности. Иначе говоря, это закупорка в кровеносной системе. Свободное пространство замещают холестериновые бляшки, частицы жира, воздушные пробки, деформированный сосуд.

Виды и классификация

Окклюзионные заболевания по степени проявления и скорости развития разделяются на:

Острые формы проявляют себя внезапно и стремительно развиваются. Их легче диагностировать. Назначения врача направлены на устранение очага и причины его появления и имеют реанимационный характер.

Действовать нужно быстро и безотлагательно. Отсутствие своевременной терапии приводит к фатальным последствиям.

Вялотекущие тромбозы, длящиеся более трех месяцев, врачи характеризуют, как хронические. Они требуют периодической реабилитации после периода терапии.

Имеется классификация по локализации очага. Выделяют такие как:

  • окклюзия вен, артерий нижних конечностей;
  • закупорка коронарных артерий;
  • тромбоз сердца;
  • непроходимость легких;
  • ЦНС и головного мозга.

В медицине их условно делят на 4 группы.

  1. Непроходимость сосудов в питающих органах.
  2. Закупорка магистральных кровеносных сосудов (вены, артерии).
  3. Патологии головного мозга и ЦНС.
  4. Окклюзия сосудов нижних конечностей.

Последняя, 4 группа – частая у пациентов в возрасте от 35 до 70 лет. На их долю приходится около половины всех подобных заболеваний.

Причины появления

Причинами отклонений служат ранее перенесенные патологии, травмы и генетическая предрасположенность к тромбозам, обморожения.

Зарождении проблемы предшествуют:

Нарушение кровотока и развитие артериальной недостаточности, травматическое поражение кровеносной системы – это приводит к заполнению свободного пространства и образованию тромба или воздушного клапана.

Развитие и локализация

Проблемы непроходимости артерий развиваются из-за закупорки бляшками. Бляшки образуются из жировых, х-тканевых, микробных и опухолевых частиц.

При постепенном их накапливании происходит заполняется свободное пространство и снижение проходимости в данном участке. При таком механизме зарождается хроническая форма.

Жировые и опухолевые тромбозы характерны для питающих органов и магистральных сосудов. Воздушные и тканевые пробки чаще локализуются в ЦНС и головном мозге.

Нередко нарушение локализуется в нижних конечностях в результате перенесенных травм. Острая форма, как правило, образуется в результате ишемии или аритмии сердца.

Нередко болезнь обусловлена попаданием тромба в просвет артерий большого круга. Кроме этого, она может возникнуть после хирургического вмешательства в кровеносную систему, при электроожогах и обморожениях, из-за системных поражений крови.

Скрытые и открытые переломы нижних конечностей так же приводят к нарушению проходимости кровеносной системы, в частности – окклюзии бедренного подколенного сегмента. Данный вид среди патологий сосудов ног наиболее частый. Это происходит из-за особенностей липидного обмена и густотой артериальной сети данного участка.

Последствия и возможные осложнения

Сама по себе окклюзия есть патология, но она же является причиной еще более серьезных отклонений. Так, например, окклюзия артерий, питающих сетчатку глаза, приводит к потере зрения или его нарушению. Зачастую после лечения восстановить зрение не представляется возможным.

Последствия и возможные осложнения напрямую зависят от локализации болезни и стадии ее развития. Чем позже будет назначено лечение, тем более серьезными будут осложнения.

При поражении ЦНС нарушается питание головного мозга, что приводит к серьезным осложнениям. Это инфаркт, слабоумие, паралич частичный или полный, потеря координации, амнезия и прочие.

В 30 % случаев, касающихся кровообращения в конечностях, лечение заканчивается ампутацией пораженной области.

Клинические данные

При осмотре и разговором с клиента врач получает сведения о проявлениях признаков болезни.

Аппаратная диагностика

Используются:

Комплексное использование клинической и аппаратной диагностики позволяет определить проблему и место ее расположения, назначить эффективную терапию. В зависимости от степени тяжести выделяют 3 типа лечения – консервативное, фармакотерапия, хирургическое вмешательство.

Группа риска

К группе риска относят люди с проблемами эндокринной и сердечно-сосудистой системы, люди с вредными привычками.  Статистические сведения научных исследований показали, что подвержены окклюзиям люди, имеющих следующие показатели:

  • курение;
  • сахарный диабет;
  • дисфункия липидного обмена;
  • артериальная гипертензия;
  • высокий показатель гомоцистеина;
  • повышенный уровень с-реактивного белка;
  • воспаления;
  • повышенная вязкость крови, и гиперкоагуляция;
  • почечная недостаточность.

Непроходимость части кровеносной системы – распространенная патология и имеет ряд осложнений, тяжелых и часто необратимых.  Оперативная терапия – единственно правильное разрешение ситуации. Стоит соблюдать меры профилактики:

  • ведение здорового образа жизни;
  • умеренные нагрузки и ЛФК;
  • употребление антикоагулянтов.

При эффективном лечении все негативные последствия сводят к минимуму. Лечение проводится под наблюдением врача.

Материал подготовлен
специально для сайта venaprof.ru
под редакцией врача Глушаковой Н.А.
Специальность: терапия, кардиология, семейная медицина.

Источник: https://venaprof.ru/okklyuziya-sosudov/

WikiCardiolog.Ru
Добавить комментарий