Ишемический инфаркт патанатомия

Ишемический инфаркт головного мозга патанатомия

Ишемический инфаркт патанатомия

Влечении ишемического инсульта используютсянейропротекторные препараты,предназначенные для уменьшения поражениямозга и обратного развития возникшихв нём изменений. На данный момент ихэффективность дискутабельна. Проведённыеисследования не дали статистическидостоверных результатов об уменьшенииили увеличении смертности при примененииноотропов.Окончательно проблема о целесообразности

их применения не решена.

Ноотропыначинают назначать в первые часы инсульта(в период «терапевтическогоокна»). Церебролизин рекомендуютв больших дозах (20—50 мл/сут), вводимых1 или 2 раза на 100—200 мл изотоническогораствора хлорида натрия внутривеннокапельно (в течение 60—90 мин) на протяжении10—15 дней. Пирацетам используют в дозе

4—12 г/сут.

Антагонисты кальция

Применениевазоактивных препаратов направлено наувеличение кровоснабжения в ишемизированнойткани, хотя их эффективность сомнительна.При этом нельзя исключить развитиефеномена «внутримозгового обкрадывания»,проявляющегося уменьшением кровотокав зоне ишемии за счёт усиления кровотока

в здоровых тканях.

Целесообразностьприменения оправдывается их возможнымнейропротекторным действием. Комбинациядвух или нескольких вазоактивныхпрепаратов не рекомендуется. Нимодипин (нимотоп)вводят в дозе 4—10 мг внутривеннокапельно 2 раза в сутки в течение 7—10дней, после этого (или с начала лечения)назначают внутрь по 30—60 мг 3—4 раза всутки. Рекомендуется использование идругих антагонистов

ионов кальция.

Статистическидостоверная информация об эффективностииспользования данных препаратов при

ишемическом инсульте отсутствует.

Особенности инсульта в области ствола мозга

Нарушение кровообращения может возникнуть в любой части мозга, все они питаются из внутримозговых артерий. А сосуды получают кровь из более крупных: сонной и вертебральной. Стволовой инсульт — одна из локализаций острой патологии в кровоснабжении головного мозга.

2 варианта инсульта (ишемический и геморрагический) имеют разную преимущественную локализацию. Если кровоизлияния чаще возникают в корковых структурах мозга, то ишемия развивается в области ствола мозга. Тяжесть течения заболевания подтверждается неблагополучной статистикой: в 2/3 случаев летальный исход наблюдается в первые двое суток.

Гемодилюция и улучшение реологических свойств крови

Сцелью гемодилюции могут бытьиспользованы реополиглюкин илидругие инфузионные растворы по 200—400мл внутривенно капельно 1—2 раза в деньв течение 5—7 дней. Для улучшенияреологических свойств кровиприменяют пентоксифиллин по200 мг внутривенно капельно 2 раза всутки в течение 5—7 дней, а затем (или сначала лечения) внутрь по 100—200 мг 3—4

раза в сутки.

Описание

Мозг человека состоит из высокоспецифичной ткани, имеющей постоянную потребность в большом количестве кислорода, недостаток которого вызывает негативные изменения.

Инфарктом головного мозга (или ишемическим инсультом) называют ишемические поражения участков мозгового вещества, которые возникают впоследствии нарушений кровообращения. Также существует геморрагический инфаркт головного мозга, однако о нем мы поговорим в другой статье.

Распространенность

Ишемический инфаркт головного мозга является одним из самых распространенных заболеваний в мире. В возрасте до 40 лет он встречается редко, в среднем на 100 человек он бывает 4 раза. После 40 эта цифра существенно увеличивается и составляет уже 15 процентов населения.

Люди, перешагнувшие пятый десяток, еще чаще страдают от последствий этого заболевания — 30%. После 60 лет инфаркт головного мозга случается уже у 50 % человек.

В зависимости от причин, повлекших за собой мозговой инфаркт, специалистами принято различать несколько его форм:

  • Атеротромботическая;
  • Кардиоэмболическая;
  • Гемодинамическая ;
  • Лакунарная;
  • Гемореологическая.

Рассмотрим каждую из разновидностей.

Гипербарическая оксигенация

Гипербарическаяоксигенация является методом леченияпри котором больной в специальной камередышит чистым кислородом. Предполагается,что при этом происходит насыщение кровикислородом и увеличение его поступленияв ишемизированную ткань мозга. По даннымкохреновского сообщества на 2010 год былопроведено всего лишь рандомизированных исследований

283 пациентов.

Источник: https://power-strip.ru/infarkt/ishemicheskiy-infarkt-golovnogo-mozga-patanatomiya/

Пат.анатомия Ишемия и Инфаркт

Ишемический инфаркт патанатомия

Материалыдляподготовкикпрактическомузанятиюпотеме: «Ишемия и инфаркт»

1.Графылогических структур

2.Лекция

3.Микропрепараты

4.Иллюстративныйматериал

5.Ситуационныезадачи

6.Тестовыезадания

7.Эталоныответовктестовымзаданиям

1.ГРАФЫЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР

ИШЕМИЯ

Сущность процесса: уменьшение кровенаполнения ткани, органа в результате недостаточного притока артериальной крови.

Морфологические признаки:

а) ткань бледная, дряблая; б) орган уменьшен, капсула его морщиниста.

Виды и причины:

а) ангиоспастическая (рефлекторный спазм); б) обтурационная (тромбоз, эмболия, эндартериит, атеросклеротическая бляшка);

в) компрессионная (сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом), в результате перераспределения крови.

Исходы:

а) без последствий при кратковременной ишемии (рефлекторный спазм сосудов); б) дистрофия, очаги некроза при более продолжительной острой ишемии; в) атрофия

паренхимы, склероз стромы при длительной медленно нарастающей ишемии.

Инфаркт

Сущность процесса: очаг некроза в результате прекращения притока артериальной крови в органах с функционально-концевыми сосудами.

Непосредственная причина развития:

а) длительный спазм; б) тромбоз; в) эмболия; г) функциональное напряжение при недостаточности кровообращения.

Стадии развития:

а) ишемическая (донекротическая);

б) некротическая; в) стадия организации.

Виды инфаркта:

а) белый; б) белый с геморрагическим венчиком; в) красный.

Локализация:

а) белый: головной мозг, селезенка; б) белый с геморрагическим венчиком: почки, сердце, печень;

в) красный: легкие, кишечник, головной мозг.

Исходы:

а) киста (головной мозг); б) организация, образование рубца (сердце, почки, селезенка, легкие);

в) гнойное расплавление (почки, селезенка, головной мозг); г) абсцесс (легкие); д) гангрена (кишечник).

Последствия: зависят от локализации, размеров, исхода.

2. ЛЕКЦИЯ

Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При о с т р о м м а л о к р о в и и обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При х р о н и ч е с к о м м а л о к р о в и и возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

-ангиоспастическое — вследствие спазма артерии; – обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

-компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой; -малокровие в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

Инфаркт (от лат. infarcire — начинать, набивать)- сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах.

Наиболее частая форма сосудистого некроза обусловлена нарушением кровообращения в артериях в связи с их тромбозом, эмболией, длительным спазмом, а также с функциональным перенапряжением органа в условиях гипоксии.

Недостаточная циркуляция в ткани вызывает их ишемию, гипоксию и развитие ишемического некроза, патогенез которого связан не только с гипоксическими, но и с реперфузионными механизмами.

Причины инфаркта — тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности коллатерального кровообращения). Различают инфаркты по форме и цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма

инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, голодной мозг).

По цвету инфаркт может быть белым (селезенка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком

(сердце, почки) и красным (геморрагическим). Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления, которая закономерно возникает на границе мертвых и живых тканей. Красный цвет инфаркта обусловлен пропитыванием некротизированных тканей кровью, как это бывает при инфарктах легкого на фоне хронического венозного полнокровия.

Исходы некроза. Нередко некроз ткани или органа имеет неблагоприятный исход и приводит больного к смерти.

Таковы, на пример, инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий некроз печени, панкреонекроз.

К неблагоприятным исходам некроза относится также гнойное расплавление, что может быть причиной прогрессирования гнойного воспаления вплоть до генерализации инфекционного процесса и развития сепсиса.

Благоприятные исходы некроза связаны с процессами отграничения и репарации, начинающимися и распространяющимися из зоны демаркационного воспаления.

К ним относятся организация, или рубцевание (замещение некротических масс соединительной тканью), инкапсуляция (отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой); при этом некротические массы петрифицируются (пропитываются солями кальция) и оссифицируются (образуется кость). На месте колликвационного некроза головного мозга образуется мезоглиальный рубчик (при небольших размерах некроза) или киста.

3. МИКРОПРЕПАРАТЫ

1.Ишемический инфаркт почки (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: на разрезе почки виден бесструктурный желтовато-белого цвета треугольной формы участок. Вершина треугольника обращена к воротам почки, основание – к капсуле.

Микроскопически: на ограниченном участке, имеющим треугольную форму рисунок структурных компонентов почки стёрт, более интенсивно окрашен эозином, почти не содержит клеток и ядер, вокруг него зона демаркационного воспаления.

2.Геморрагический инфаркт легкого (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: на разрезе виден бесструктурный конусовидной формы синюшнокрасного цвета участок, имеющий плотную консистенцию.

Микроскопически: рисунок лёгкого стёрт и лёгочная ткань пропитана кровью, эритроцитами, межальвеолярные перегородки разрушены.

3.Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт селезенки (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: на разрезе виден бесструктурный конусовидной формы, желтоватобелого цвета с красным венчиком очаг.

Микроскопически: на ограниченном участке, имеющим треугольную форму, рисунок селезёнки стёрт, почти не содержит клеток и ядер. В демаркационной зоне видны полнокровные сосуды, диапедезные кровоизлияния, лейкоциты и макрофаги.

4.Инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: в миокарде виден неправильной формы очаг желтовато-белого цвета с геморрагическим венчиком, консистенция его плотная.

Микроскопически: кардиомиоциты без ядер, фрагментированы, окружены единичными лейкоцитами. В демаркационной зоне видны полнокровные паралитически расширенные сосуды и диапедезные кровоизлияния.

5.Организация инфаркта миокарда (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: на фоне желтовато-белых бесструктурных участков видны красного цвета слегка выступающие очажки.

Микроскопически: лишённые ядер, фрагментированные кардиомиоциты окружены вновь образованными тонкостенными капиллярного типа кровеносными сосудами. Вокруг сосудов множество камбиальных клеток соединительной ткани, а также клеток гематогенного происхождения (лейкоциты, макрофаги).

4. ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙ МАТЕРИАЛ

Рис. 1. Геморрагический инфаркт в тонком кишечнике

Рис. 2. Инфаркт миокарда

Рис. 3. Инфаркт миокарда

Рис. 4. Инфаркт миокарда левого желудочка

Рис. 5 Разрыв инфаркта миокарда

Рис. 6. Инфаркт почки (белый с геморрагическим венчиком)

Рис. 7. Инфаркт легкого

Рис. 8. Инфаркт головного мозга

Источник: https://studfile.net/preview/5792190/

Инфаркт

Ишемический инфаркт патанатомия

  • Определение Причины
  • Макроскопическая картина (форма, величина, цвет)
  • Виды инфаркта
  • Инфаркты внутренних органов

Инфаркт — это мертвый участок органа или ткани, выключен­ный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт —разновидность сосудистого (ише-мического) коагуляционного либо колликвационного некроза

Причины развития инфаркта:

  • острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тром­бозом или эмболией, сдавлением артерии;
  • функциональное напряжение органа в условиях недоста­точного его кровоснабжения.

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную фор­му. При этом заостренная часть клина обращена к воротам орга­на, а широкая часть выходит на периферию.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционногонекроза, то ткань в области омертвения

уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

зависимости от механизма развития и внешнего вида раз­личают:

  • белый (ишемический) инфаркт (в результате полного пре­кращения притока артериальной крови в органах);
  • красный (геморрагический) инфаркт (из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла);
  • белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Различают асептический и септический инфаркты. Большин­ство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внеш­ней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани.

Микроскопически мертвый участок отличается потерей струк­туры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеютинфаркты сердца (мио­карда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

  • В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желу­дочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом, эпикардом, в толще миокарда или охватывать всю толщу миокарда. В области инфаркта на эндокарде нередко обра­зуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложе­ния, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.
  • В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных рас­стройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг крас­ного размягчения мозга). В области ствола мозга ниже виллизие­ва круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализу­ется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами.
  • В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геМморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэм­болия, реже — тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.
  • В почках инфаркт белый с геморрагическим венчиком, кону­совидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.
  • В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактив­ным фибринозным воспалением капсулы и последующим обра­зованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника.
  • В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергают­ся септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Инфаркт необратимое повреждение ткани, которое характе­ризуетсянекрозом как паренхиматозных клеток, так и соедини­тельной ткани.

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для оконча­тельного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1—2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6—8 недель и больше.

Неблагоприятные исходы инфаркта: гнойное его расплавление, в сердце — миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно вели­ко прежде всего потому, что инфаркт — ишемический некроз, т. е. участок органа выключается из функционирования.

Источник: http://www.4medic.ru/page-id-590.html

WikiCardiolog.Ru
Добавить комментарий