Компенсированный порок сердца

Этиология

Компенсированный порок сердца

Приобретенные пороки сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Вопросы: Приобретённые пороки сердца. Определение. Этиология. Классификация. Нарушение гемодинамики при пороках сердца. Понятие «компенсация», «декомпенсация».

Дифференциальная диагностика основных видов пороков сердца (митральный, аортальный). Течение и осложнения. Принципы лечения (консервативное, хирургическое). Уход за больными. Динамическое наблюдение.

Пороки сердца и беременность.

Частота. ППС встречаются у 1,4-2% населения и приводят к стойкой потере трудоспособности.

1. ревматизм – более 75% случаев ( у молодых пациентов в 95-97%)

2. инфекционный эндокардит

3. атеросклероз и кальциноз 25%

4. сифилис – вызывает порок аортального клапана

5. инфаркт миокарда

6. другие, редкие причины

Различают два вида ППС:

1) Недостаточность клапанов, когда измененные и деформирован­ные створки не закрывают полностью клапанное отвер­стие и через образующуюся щель осуществляется обрат­ный ток крови;

2) Стеноз клапанного отверстия, чаще всего вследствие срастания створок клапана у основания, и возникает препятствие для свободного тока крови.

Если имеется одновременное поражение клапана сердца по ти­пу стеноза и недостаточности, порок считается сочетанным, а если поражаются разные клапаны – комбиниро­ванным. Сочетанные пороки могут быть с преобладанием стеноза, недостаточности или без четкого преобладания.

При формировании диагноза комбинированного порока на первое место ставится более выраженное поражение. Например, комбинированный порок сердца: сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза, недостаточ­ность аортального клапана.

Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% — аортального клапана.

Для пороков ревматической этиологии харак­терно формирование сочетанных и комбинированных форм поражений.

Пороки клапана легочной артерии и трехстворчатого клапана в изолированном виде встречаются редко. Чаще наблюдается относительная недостаточность этих клапа­нов, обусловленная повышением давления в легочной артерии.

Формирование порока продолжается 1—3 года.

Классификация пороков (Нью-йоркской ассоциации кардиохирургов).

Согласно этой классификации все пороки можно поделить на 4 класса.

1. Первый функциональный класс – порок есть, но изменений в отделах сердца нет (порок незначим), пример пролапс митрального клапана.

2. Второй функциональный класс – есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.

3. Третий функциональный класса – появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.

4. Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны других органов и систем.

Эта классификация позволяет оценить прогноз трудоспособности, дать рекомендации относительно физической активности.

Клинические проявления лю­бого ППС могут быть включены в три основных синдрома:

· синдром клапанного поражения,

· синдром патологического процесса, приведше­го к развитию порока сердца (ревматизма, инфекционного эндокардита или др.);

· синдром нарушений системного кровообращения (чаще всего хронической сердечной не­достаточности).

Синдром поражения сердечного клапана включает две группы симптомов: прямые (клапан­ные) и непрямые, или косвенные.

Появление прямых симптомов обусловлено нарушением функционирования патологически измененного клапана. Их наличие делает диагноз порока достоверным.

К числу этих признаков от­носят выявляемые пальпаторно феномены систолическо­го или диастолического дрожания («кошачьего мурлы­канья»), данные аускультации сердца (изменения тонов, появление шумов и дополнительных тонов), результаты фонокардиографии и ультразвукового исследования серд­ца (состояние хорд, створок, особенности их движения в ту или иную фазу сердечного цикла, площадь клапанных отверстий, наличие обратного тока крови).

К непрямым симптомам относятся: компенсаторная ги­пертрофия и дилатация различных отделов сердца, наруше­ние кровотока в различных сосудистых областях.

Выражен­ность непрямых признаков (наличие сердечной недостаточности) характеризует тяжесть течения порока.

Компенсированные пороки сердца– пороки, не сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.

Декомпенсированные пороки сердца– пороки, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения по малому или большому кругу кровообращения.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (митральный стеноз)

Cтеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Практически во всех случаях он развивается вследствие ревматического эндокардита.

Суть анатомических изменений заключается в сращении створок клапана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.

Изменения гемодинамики. Площадь левого атрио-вентрикулярного отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 кв.см.

Существенные гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение отверстия уменьшается до 1,5 кв.см.

Сужение митрального отверстия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия, которое переполняется кровью (оставшейся в предсердии и поступающей по легочным венам).

Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов:

1. Ускорение тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией левого предсердия, а затем его дилатацией (расширение) и возрастанию давления в нем и далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной артерии. Развивается легочная гипертензия.

2. Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева).

Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол, но сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии.

Длительный спазм артериол ведет к сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям легочной артерии.

3. Уменьшение просвета легочной артерии увеличивает нагрузку на правый желудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию.

4. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту давления в его полости и развитию гипертрофии, а затем к дилятации. Развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/1_90454_etiologiya.html

Приобретенные пороки сердца

Компенсированный порок сердца

  • Одышка.
  • Выраженная слабость.
  • Изменение цвета кожных покровов – постоянная бледность или, наоборот, розоватость.
  • Ощущение сердцебиения.
  • Возможны боли в области сердца при физической нагрузке.
  • Головные боли, головокружение, обмороки (потеря сознания).

Приобретенные пороки сердца классифицируют по нескольким категориям.

  • По этиологии (причине возникновения) выделяют:
    • ревматический (возникает вследствие ревматизма  — системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением сердца);
    • эндокардитический (вследствие эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца);
    • сифилитический (вследствие сифилиса – системного заболевания, передающегося преимущественно половым путем и  поражающего многие органы и системы) и так далее.
  • По виду пораженного клапана выделяют:
    • аортальный;
    • митральный;
    • порок трикуспидального клапана;
    • порок клапана ствола легочной артерии.
  • По количеству пораженных клапанов:
    • изолированный, или локальный (поражение 1 клапана),
    • комбинированный порок – недостаточность и стеноз (сужение просвета) одновременно возникают на одном клапане;
    • сочетанный порок – изменения затрагивают несколько клапанов.
  • По функциональному признаку:
    • стеноз – сужение просвета отверстия в результате поствоспалительных (возникают после воспалительного процесса)  рубцовых сращений створок клапана;
    • недостаточность – неполное смыкание створок клапана сердца;
    • пролабирование — выпячивание, выбухание или выворачивание створок в полость сердца.
  • По  степени выраженности порока и степени нарушения гемодинамики (движение крови по сосудам) сердца:
    • не оказывающий существенного влияния на внутрисердечное кровообращение;
    • умеренно выраженный;
    • резко выраженный.
  •   По состояния общей гемодинамики:
    • компенсированные пороки сердца — без недостаточности кровообращения (состояние, при котором сердце не в состоянии адекватно обеспечить кровью все органы и ткани);
    • субкомпенсированные — с преходящей (временной) декомпенсацией (невозможностью компенсировать нарушение кровотока), вызываемой чрезмерными физическими нагрузками, повышенной температурой тела, беременностью и так далее;
    • декомпенсированные — с развившейся недостаточностью кровообращения.

Самыми частыми причинами приобретенных пороков сердца являются:

  • ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца;
  • инфекционный эндокардит (воспаление внутренней стенки сердца);
  • атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образований, состоящих из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма) и кальция));
  • травмы сердца (ушибы и ранения сердечной мышцы);
  • сифилис — системное заболевание, передающееся преимущественно половым путем и  поражающее многие органы и системы;
  • сепсис (заражение крови) и другие.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) и какие именно появились жалобы, обращался ли пациент к врачу, проходил ли обследование и лечение, с какими результатами и так далее.
  • Анализ анамнеза жизни – уточняются перенесенные инфекционные заболевания, травмы грудной клетки.
  • Анализ семейного анамнеза  — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи пороков сердца.
  • Врачебный осмотр. Определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, перкуторно (путем простукивания) определяются границы сердца (для определения гипертрофии (увеличение размеров)), выслушиваются сердечные шумы и тоны для выяснения вида порока, проводится выслушивание легких и определение размеров печени (для диагностики сердечной недостаточности — состояния, при котором сердце не может обеспечивать адекватный кровоток во всех органах).
  • Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белых кровяных клеток), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красных кровяных клеток), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину порока сердца.
  • Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнения пороков сердца.
  • Биохимический анализ крови – определение уровня общего холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого» (способствует образованию атеросклеротических « бляшек» (сгустки клеток)) и « хорошего» (предотвращает образование « бляшек») холестерина, уровень триглицеридов (жиров, источника энергии клеток), сахара крови.
  • Электрокардиография (ЭКГ)  — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге. Позволяет диагностировать изменения ритма сердца, определить вид аритмии и признаки ишемии (недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы).
  • Фонокардиография — регистрация звуковых сигналов работающего сердца: шумов и тонов. Метод позволяет оценить продолжительность, интенсивность, характер, происхождение сердечных шумов и тонов, записать не различимые на слух третий и четвертый тоны сердца, что в итоге позволяет определить вид и характер порока сердца.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца. Позволяет диагностировать сам порок, площадь атриовентрикулярного отверстия (соединяющего предсердие и желудочек сердца), выраженность регургитации (обратного заброса крови), состояние и размеры клапанов, определить давление в сосудах.
  • Рентгенография органов грудной клетки с внутривенным введением контрастного вещества (ангиокардиография) — оценивают состояние легких, размер сердца и его камер. Метод помогает выявить специфические изменения в сосудистом русле у таких пациентов.
  • Мультиспиральная компьютерная томография — кардиография (МСКТ сердца) – метод послойного сканирования структур сердца, основанный на регистрации рентгеновского пучка, прошедшего через ткани, с помощью нескольких рядов сверхчувствительных детекторов. МСКТ сердца дает возможность 3-мерной реконструкции сердца и используется для выявления дефектов клапанов.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца — метод получения диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма.
  • Возможна также консультация терапевта, кардиохирурга. 

Консервативное (медикаментозное) лечение приобретенного порока сердца назначают лишь с целью стабилизировать ритм сердца, предупредить сердечную недостаточность (состояние, при котором сердце не в состоянии обеспечить нормальный кровоток во всех органах), осложнения и рецидивы (повторы) основного заболевания, вызвавшего порок сердца. Основным методом лечения приобретенных пороков сердца является хирургический.

  • Исправление дефекта клапана:
    • вальвулотомия (рассечение сросшихся сворок клапанов сердца);
    • вальвулопластика (восстановление работы клапана путем рассечения стенок клапана и последующего сшивания новых створок).
  • Протезирование (замена на искусственный) клапана.
  • Развитие сердечной недостаточности (состояние, при котором сердце не в состоянии адекватно обеспечить кровью все органы и ткани).
  • Нарушение ритма сердца (любой ритм сердца, отличный от нормального).
  • Тромбоэмболические осложнения (осложнения, при которых тромбы (сгустки крови в сосуде) с током крови могут попасть в любой сосуд организма, закупорить его просвет и вызвать нарушение функции органа).
  • Инвалидизация пациентов.
  • Летальный исход (смерть).

Профилактика всех приобретенных пороков сердца заключается в профилактике основного заболевания, являющегося причиной порока (например, своевременное лечение ангины (инфекционного заболевания с преимущественным поражением небных миндалин) предотвращает развитие ревматизма (системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением сердца)).

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/priobretennye-poroki-serdca

Так ли опасен компенсированный порок миокарда

Компенсированный порок сердца

Если усиленная работа сердца позволяет компенсировать нарушения структуры клапанов, перегородки или магистральных сосудов при пороках, то сердечная недостаточность не появляется.

Компенсированные формы болезни протекают скрыто, и их обнаружить можно только при инструментальной диагностике. Для лечения применяется консервативная терапия.

Нужно избегать факторов, которые приводят к декомпенсации.

Компенсированный порок сердца, его особенности

При приобретенном сужении или недостаточности клапанного аппарата сердца, врожденных аномалиях развития возможна начальная стадия компенсации. В это время резервных возможностей миокарда достаточно для того, чтобы усиленной работой поддерживать нормальное кровообращение.

Основной признак компенсированного порока – это отсутствие признаков сердечной недостаточности – одышки, тахикардии, отеков на ногах, увеличенной печени, переполнения вен шеи, цианоза.

Эта стадия может быть различной по продолжительности, ее длительность определяется:

  • видом порока;
  • наличием сопутствующих поражений миокарда, заболеваний внутренних органов;
  • присутствием факторов декомпенсации кровообращения (вредные привычки, низкая или чрезмерная физическая активность, инфекции, стрессы);
  • возрастными особенностями организма.

Многие пациенты с компенсированным пороком сердца не догадываются о его существовании. Они полностью сохраняют трудоспособность. Известны даже случаи спортивных достижений у таких людей.

При этом важно, что при отсутствии клинических проявлений в сердце происходят структурные изменения.

Это связано с тем, что миокард постоянно испытывает перегрузку, поэтому достаточно слабого провоцирующего фактора для декомпенсации.

Рекомендуем прочитать статью о приобретенных пороках сердца. Из нее вы узнаете о классификации патологии, причинах возникновения, симптомах, проведении диагностики и методах лечения. 

А здесь подробнее о врожденных пороках сердца.

Причины появления

Компенсированными бывают пороки как врожденного, так и приобретенного происхождения.

Чаще всего это изолированное поражение одного клапана либо наличие двух аномалий, которые помогают внутрисердечному кровообращению.

При этом дефекты незначительные, а препятствие выбросу крови при стенозе клапана или обратный заброс крови при недостаточности преодолеваются усиленными сокращениями желудочков или предсердий.

Так как сильнее всего мышца сердца левой половины, то слабо выраженные митральные и аортальные пороки дольше остаются бессимптомными.

При поражении правых камер, транспозиции сосудов, болезни Фалло, недоразвитии частей сердца или при нескольких патологиях стадия компенсации краткая, нарушения кровообращения развиваются раньше.

Механизмы компенсации порока

Скрытое течение порока не означает полного выздоровления. В это время в организме происходит перестройка работы не только сердца, все системы и органы работают с перенапряжением для того, чтобы приспособиться к измененному кровообращению:

  • повышается резервная емкость легких;
  • увеличивается вентиляция бронхов;
  • возрастает минутный объем кровотока и общая емкость сосудистого русла;
  • происходит перераспределение крови для первоочередного питания головного мозга и миокарда;
  • ускоряются обменные процессы.

Сердечная мышца отвечает на повышение нагрузки основной реакцией – гипертрофией. Она проявляется в увеличении количества и объема клеток.

При препятствии выбросу крови развивается систолическая перегрузка, так как сильнее всего напряжение при преодолении суженного клапана в период сокращения (систолы).

Пороки, при которых есть дефекты перегородки или клапанная недостаточность, приводят к переполнению камер в период расслабления (диастолы).

Систолическая (миогенная, концентрическая) перегрузка дольше остается компенсированной, а миокард утолщается равномерно на всем протяжении стенки. Диастолическое (тоногеное) перенапряжение воздействует на внутренний слой сердца больше, чем на наружный, при нем возникает эксцентрическое перерастяжение волокон, что быстрее ослабляет мышцу.

Патологическая гипертрофия миокарда

Ответ на повышенную нагрузку может быть физиологическим. Это происходит при физической активности. Такое увеличение массы мышечного слоя сопровождается переводом сердца в экономный режим работы. При активности оно работает с повышенной силой, а в период покоя замедляется ритм, снижается потребление кислорода, происходит быстрое восстановление.

При пороках сердца гипертрофия миокарда патологическая. Так как вне зависимости от нагрузок сердце должно использовать все свои резервы для компенсации, то этот период не может продолжаться бесконечно. Причинами прогрессирования нарушений кровообращения являются:

  • процесс гипертрофии не охватывает сосудистую сеть, количество капилляров, артериол на единицу площади снижается, поэтому при нагрузках возникает коронарная недостаточность;
  • увеличение объема мышечного волокна уменьшает его питание и тормозит выведение продуктов обмена;
  • гипертрофированный отдел сердца требует больше кислорода даже в состоянии покоя;
  • из-за несоответствия роста нервных волокон величине кардиомиоцита нарушается вегетативная регуляция ритма и силы сокращений;
  • часть волокон замещается соединительнотканными из-за разрушения.

В результате гипертрофия не может длительно обеспечивать приспособление сердца к нагрузкам, слабеет сократительная функция, нарушается проводимость и возбудимость миокарда. Это и становится причиной появления сердечной недостаточности и аритмии.

Симптомы проблем с сердцем

При полной компенсации признаки нарушения кровообращения отсутствуют. Пациенты не испытывают жалоб со стороны сердца. Могут поддерживать достаточный уровень физической активности, не отличаясь при этом от здоровых людей.

Если резервные силы организма подходят к концу, то первый признак проблем с сердцем – это затрудненное дыхание при нагрузке, которая раньше переносилась хорошо. После этого появляется усиленное и учащенное сердцебиение, возникает ощущение перебоев ритма. Пациенты могут отмечать необычную утомляемость, периодические боли в области сердца.

Распознать признаки скрытого порока сердца труднее всего у младенцев. О нарушениях в организме могут свидетельствовать:

  • отставание в прибавке веса,
  • утомление при кормлении,
  • перерывы в сосании,
  • бледность кожи,
  • повышенная потливость.

В более старшем возрасте дети с пороками неохотно участвуют в активных играх, часто болеют простудными заболеваниями.

Смотрите на видео о причинах порока сердца и методах лечения:

Может ли быть одновременно компенсированный и декомпенсированный

По мере прогрессирования заболевания миокард слабеет. Вначале это проявляется только при физической нагрузке.

В состоянии покоя или при незначительном напряжении пациенты могут себя чувствовать нормально, но при повышении физической активности возникает приступ одышки и учащенного сердцебиения, боль в сердце. Такую стадию болезни называют субкомпенсированной, ее продолжительность обычно меньше, чем компенсаторной.

Период нестабильности сердечной деятельности характеризуется:

  • нарушением микроциркуляции в сердечной мышце;
  • ослаблением коронарного кровообращения;
  • снижением сердечного выброса;
  • обменными нарушениями во внутренних органах из-за недостатка питания.

Причины декомпенсации

Срыв компенсаторных механизмов может произойти на фоне таких факторов:

  • физические или эмоциональные перегрузки;
  • ночной ритм работы, бессонница;
  • недостаток белка и витаминов в пище, строгие диеты, обилие жирной и соленой пищи, ожирение;
  • вирусные инфекции, ангина, ревматизм, миокардит, эндокардит;
  • пневмония, затяжной бронхит, плеврит;
  • нарушения ритма сердца, особенно тахикардия, мерцательная аритмия;
  • развитие ишемии миокарда, стенокардии, инфаркта;
  • резкое повышение артериального давления, гипертонический криз;
  • тяжелая анемия;
  • недостаточность работы почек;
  • введение большого количества инфузионных растворов;
  • тромбоз сосудов, тромбоэмболия легочной артерии;
  • обильный прием алкоголя, хронический алкоголизм;
  • лечение кардиотоксичными препаратами – противоопухолевые средства, нестероидные противовоспалительные медикаменты, гормоны;
  • повышение функции щитовидной железы, надпочечников.

Диагностика патологии сердца

При возникновении подозрения на наличие порока сердца у пациентов выясняют самочувствие в состоянии покоя и переносимость физической активности, семейную предрасположенность, перенесенные заболевания. В детском и подростковом возрасте важно учитывать и течение беременности у матери.

При осмотре определяют наличие признаков сердечной недостаточности – отеки, увеличенная печень, изменение окраски кожи.

При перкуссии отмечают, имеется ли расширение границ сердца, прослушивают сердце для исследования ритма и присутствия шума. Как правило, при компенсации симптомы незначительные или отсутствуют.

Поэтому необходимо проведение дополнительного инструментального исследования:

  • ЭКГ – перегрузка предсердий или/и желудочков, гипертрофия миокарда, показано суточное мониторирование и нагрузочные пробы для выявления переносимости физической активности, скрытых нарушений ритма или коронарной недостаточности;
  • ФКГ помогает обнаружить слабые шумы и изменение тонов;
  • эхокардиография – наиболее важный метод диагностики, с его помощью уточняют вид порока, нарушения внутрисердечного кровотока, степень сужения отверстий, обратный ток крови, дефекты перегородок, расположение сосудов, наличие легочной гипертензии, состояние сократительной функции левого желудочка.

Обычно этих методов достаточно для подтверждения или снятия диагноза компенсированного порока сердца, иногда исследование сердца дополняют рентгенографией органов грудной клетки, МРТ или МСКТ. При первичном обследовании пациентов важно определить происхождение болезни и сопутствующие патологии, приводящие к недостаточности кровообращения.

Для этого приводится лабораторная диагностика:

  • анализ крови на ревматоидные пробы, содержание глюкозы;
  • липидограмма;
  • общеклинические анализы крови и мочи;
  • коагулограмма;
  • определение уровня гормонов щитовидной железы, надпочечников.

Нужно ли лечить компенсированный порок

Основное направление лечебных мероприятий при обнаружении порока сердца в стадии компенсации – это замедление развития сердечной недостаточности. Для этого рекомендуется:

  • коррекция образа жизни – ежедневные пешие прогулки, занятия дыхательной гимнастикой, физкультурой;
  • полноценное питание с достаточным содержанием нежирных белковых продуктов (мясо курицы, индейки, рыба, творог, кисломолочные напитки), свежих овощей и фруктов, каш и хлеба из цельного зерна, орехов, снижение соли и животных жиров;
  • отказ от курения, приема алкоголя, самолечения лекарственными и народными средствами;
  • запрет на резкую смену климата, физические перегрузки, психоэмоциональное перенапряжение.

Также могут быть назначены лекарственные препараты, которые улучшают питание миокарда и предотвращают нарушения кровообращения:

  • ингибиторы АПФ – Пренеса, Капотен;
  • соли калия и магния – Магникум, Калипоз пролонгатум;
  • статины при нарушении липидного обмена – Липримар, Вазилип;
  • кардиопротекторы – Рибоксин, Милдронат, Кудесан.

Хорошей эффективностью обладает санаторное лечение на местных курортах кардиологического профиля, физиотерапевтические методы, массаж, закаливание.

Рекомендуем прочитать статью о сочетанном пороке сердца. Из нее вы узнаете о причинах и механизме развития патологии, симптомах, проведении диагностики и лечения, возможных осложнениях и прогнозе для больных.

А здесь подробнее об аортальном пороке сердца.

Компенсированным порок сердца считается до развития недостаточности кровообращения. Он не имеет клинической симптоматики до тех пор, пока сердечная мышца справляется с повышенной нагрузкой. При воздействии неблагоприятных факторов переходит в состояние субкомпенсации – хорошее самочувствие в покое и низкая переносимость физических нагрузок.

Для диагностики нужно провести ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ. Лечение преимущественно немедикаментозное, по показаниям назначают курсовой прием кардиопротекторных средств.

Источник: http://CardioBook.ru/kompensirovannyj-porok/

Развитие приобретенных пороков сердца

Компенсированный порок сердца

Приобретенные пороки сердца — группа болезней, которые сопровождаются нарушениями структуры и основных функций клапанов. Компенсированный порок может длительное время протекать бессимптомно. На фоне декомпенсированного нередко нарушается сердцебиение, поступают жалобы на отдышку, общую слабость.

Приобрести заболевание могут люди разного возраста. В большинстве случаев показан хирургический метод лечения, поскольку традиционная терапия часто не приносит ожидаемого эффекта. Приобретенный порок сердца – что это такое, почему и как он проявляется, гемодинамика и симптомы — далее в этой статье.

Классификация

Формирование врожденной патологии происходит еще на стадии внутриутробного развития плода, а после появления на свет новорожденный подлежит тщательному обследованию в педиатрии. Болезнь нередко является следствием как внешних, так и внутренних факторов.

В первом случае развитию способствуют неблагоприятные условия проживания, экологическая обстановка, воздействие химических или лекарственных препаратов. Во втором возникновение недуга вызвано генетической предрасположенностью, гормональными нарушениями. Людям с таким диагнозом полагается инвалидность.

Особенность приобретенных пороков сердца в том, что аномалия может возникнуть в любом возрасте в силу негативного влияния других недугов. Изучением особенностей патологического процесса занимается наука патанатомия. Типология осуществляется по этиологическому признаку, степени клинических проявлений, локализации, функциональной форме заболеваний.

Сочетанные пороки

Характерно одновременное поражение двух или трех сердечных клапанов и отверстий. Образуются после перенесенной ранее красной волчанки. Также провоцирует заболевание ревматизм, атеросклероз или причиненные травмы. Декомпенсация развивается очень быстро.

Клинические проявления зависят от превалирования признаков одного порока над другим.

Например, у больных с диагнозом митрально-аортальный порок с доминированием стеноза наблюдается учащенное сердцебиение, аритмия, выделение мокроты вместе с кровью. Эти симптомы характерны для митрального стеноза.

В ряде случаев дефект никак не проявляется, так как в течение длительного времени компенсируется влиянием другого порока.

Часто причиной летального исхода является пневмония и сердечно-сосудистая недостаточность. В процессе лечения определяют поражение, что позволит установить спектр проведения оперативных манипуляций и будущей терапии.

Комбинированные пороки

При данном типе заболевания наблюдается стеноз и недостаточность одновременно. Симптоматика патологии — одышка и изменение цвета кожных покровов и слизистой (приобретают синеватый оттенок). Если доминирует недостаточность, артериальное давление держится в пределах нормы. В противном случае оно повышается.

Основными причинами указанного типа патологии является развитие ревматоидного эндокардита. Субъективные клинические проявления:

  • выделение крови вместе с мокротой во время кашля;
  • одышка;
  • кожные покровы становятся бледными;
  • болезненные ощущения в сердечной области;
  • снижение работоспособности;
  • чувство общей слабости, недомогания, быстрая утомляемость.

На более поздних стадиях приобретенный порок проявляется интенсивной пульсацией и набуханием вен в области шеи, увеличением печени, периферической отечности. Декомпенсация происходит очень быстро. Состояние пациента осложняет гипертонический криз, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия.

Митральная недостаточность

Основная причина приобретенных пороков сердца, при которых развивается митральная недостаточность — это ревматическое заболевание. Из-за плохо функционирования клапана в левом желудочке происходит заброс крови назад в предсердие.

Выделяют три типа недостаточности:

  • Функциональную. Вызывает нарушение в работе мышечного аппарата, который отвечает за закрытие двустворчатого клапана.
  • Относительную. Вызвана негативным влиянием миокардитов, в результате чего круговые мышечные волокна ослабляются.
  • Органическую. Вызвана ревмокардитом.

Этот тип заболевания нередко диагностируют случаймо, во время профилактических осмотров. Декомпенсированная стадия вызывает одышку, учащенное сердцебиение, а спустя некоторое время является причиной отечности, вздутия вен в области шеи и увеличения печени.

Компенсированная стадия может формироваться и протекать без видимых симптомов. Состояние здоровья человека не ухудшено, давление держится в пределах нормы.

Стеноз митрального клапана

Происходит сокращение предсердно-желудочкового отверстия. Это затрудняет нормальное поступление крови из предсердия в область левого желудочка. На фоне чрезмерных нагрузок оно значительно расширяется. В результате диагностируется гипертрофическое состояние правого желудочка.

Пациенты часто указывают на учащенное биение сердца, болезненные ощущения (покалывания). Застой нередко приводит к выделению крови вместе с мокротой при кашле. При более тщательном обследовании у взрослого прослеживается наличие цианотического румянца и акроцеаноза, а у ребенка могут быть проблемы с физическим развитием.

Артериальное давление обычно остается в пределах нормы. Со временем систолическое давление снижается, а диастолическое падает. Эта форма патологии относится к категории тяжелых пороков.

Трикуспидальная недостаточность

Развитие порка в области предсердно-желудочкового клапана. Основные причины органической формы кроются в септических и ревматических эндокардитах, а недостаточность в большинстве случаев — это результат травмирования.

Часто патология вызвана митральными пороками сердца, на фоне которых правый желудочек работает в несколько раз больше, что ведет к его изменению. Отверстие закрывается не полностью, и кровь возвращается в область правого предсердия. Она также поступает в него из полых вен. Развивается гипертрофия.

Во время диастолы кровь в гораздо больших объемах направляется в правый желудочек, поскольку к ней присоединяется еще кровь, которая осталась в предсердии. Это приводит к его болезненному увеличению.

Компенсирование достигается благодаря усиленной работе желудочка и правого предсердия. Но этот процесс не длится вечно, и спустя некоторое время дополнительные нагрузки становятся причиной венозного застоя.

Основной симптом — ярко выраженная отечность нижних конечностей. Также поступают жалобы на болезненные ощущения в правом подреберье, тяжесть, которая возникает на фоне увеличенной печени. Кожа приобретает синеватый (в ряде случаев желтый) оттенок, шейные вены набухают, прослеживается ярко выраженная пульсация.

При более тщательном осмотре врач отмечает интенсивное пульсирование (область правого желудочка), втяжение во время систолы и выпячивание при диастоле. Сопровождается серьезными нарушениями циркуляции крови. При длительном застое ухудшается работоспособность почек, печени (нередко приводит к фиброзу), появляются проблемы в функционировании желудочно-кишечного тракта.

Стеноз устья аорты

Характеристика болезни: аортальное отверстие сужается, что негативно влияет на отток крови, поступающей из области левого желудочка.

Чаще всего развивается после ревматизма, атеросклероза, врожденных аномалий. В четыре раза чаще встречается у представителей мужского пола.

Из-за нарушения кровяного обеспечения миокарда возникают болезненные ощущения в сердце. Обмороки, головокружения и частые головные боли наступают в следствии ухудшенного кровоснабжения мозга. Кожа становится бледной, пульсация слабо выражена. Это приводит к снижению систолического артериального давления и к повышению диастолического.

На протяжении нескольких лет пациент может не замечать никаких изменений, видимые симптомы отсутствуют. Существуют большие риски осложненного течения болезни и летального исхода.

Своевременное и эффективное лечение гарантирует пятилетнюю выживаемость в 80% случаях, десятилетнюю – в 70%. Основный прогностический значимый признак – левожелудочковая недостаточность. рекомендация врачей заключается в выполнении профилактических мер, направленных на предупреждение факторов, способствующих развитию болезни, регулярное наблюдение у доктора.

Недостаточность аортального клапана

Развивается из-за недостаточного соединения заслонок, которые перекрывают аортальное отверстие и кровь возвращается в область левого желудочка. Факторами формирования патологии становится ревматический эндокардит, в меньшей степени — инфекционный, травмирование, сифилис или атеросклероз.

На фоне ревматического поражения воспалительные процессы оказывают негативное воздействие на состояние створок клапан. Это приводит к уменьшению в размерах. Сифилис и атеросклероз разрушительно влияют на состояние аорты. Она расширяется и оттягивает заслонки клапана. Вследствие септического процесса распадаются его части, что в дальнейшем может привести к рубцеванию створок и уменьшению.

Нередко патология проявляется в виде интенсивных головных болей, головокружений, учащенной пульсации в области головы и шеи. Из-за ухудшенной циркуляции крови у больного наступает кратковременная потеря сознания (особенно если человек резко переходит из горизонтального в вертикальное положение).

Часто признаки заболевания могут никак себя не проявлять на протяжении длительного времени. Компенсация осуществляется интенсивным функционированием левого желудочка, что приводит к возникновению коронарной недостаточности.

Она становится причиной болезненных ощущений, спустя некоторое время появляется отдышка, чувство общей слабости, усталости, кожные покровы могут приобретать бледный оттенок.

Отмечается учащенная пульсация, систолическое давление повышено, а диастолическое — снижается.

Диагностика

В целях определить происхождение болезни, специалисты проводят осмотр в несколько этапов.

В ходе обследования врачи учитывают анамнез пациента, изучается его состояние в условиях физических нагрузок и полного покоя.

При тщательном осмотре выявляется цианоз, отечность, положение и структура периферических вен. Для определения типа дефекта врачи прослушивают сердечный шум и тон. Среди современных методов диагностик выделяют:

  • Электрокардиографию – прослеживается сердечный ритм, тип аритмии, признаки ишемической болезни. При подозрении на аортальную недостаточность могут быть выполнены дополнительные манипуляции с нагрузкой.
  • Рентгенограмму – инструментальный способ, который определяет степень легочного застоя, уточнения типа дефекта. Выполняется в разных проекциях с применением контраста.
  • Фонокардиография – регистрирует тоны и шумы, уточняет нарушения в работе органа.
  • Эхокардиография – с ее помощью врачи устанавливают тип порока, состояние отверстия, клапанов, фракцию выброса сердца.

Для получения более точной информации назначают магнитно-резонансною томографию. В лабораторных условиях проводится ревматоидный тест, определяется уровень холестерина и сахара в организме пациента. Также его направляют на сдачу общих анализов мочи и крови.

Лечение приобретенного порока сердца у взрослых

Консервативный принцип в первую очередь направлен на профилактику возможных рецидивов первичных недугов (например, инфекционный эндокардит, атеросклероз). Хирургия применяется только после консультации с врачом, с учетом его рекомендаций и в установленные им сроки.

Для частичного или полного удаления митрального стеноза проводят комиссуротомию. Во время процедуры предсердно-желудочное отверстие расширяется, а сросшиеся клапанные створки разъединяются. Показание к протезированию митрального или аортального клапана  — развитие недостаточности.

Сколько длится реабилитация? Это зависит от состояния пациента, типа оперативного вмешательства и вида патологического процесса.

Лечение приобретенных пороков сердца в сочетанной форме также подразумевает вмешательство хирурга. Во время операции на место разрушенного клапана ставят искусственный.

Декомпенсированный порок нужно лечить симптоматически, если операция не принесет желаемого результата. Применяется медикаментозный тип терапии. Например, пациентам рекомендуют давать мочегонные лекарственные средства, кардиопротекторы, сосудорасширяющие, антитромботические препараты.

Дополнительные рекомендации и профилактика

Достаточно выполнять простой список правил, чтобы помочь работе сердца вне стен больницы. Изначально необходимо осуществлять прописанный лечебный план, регулярно принимая назначенные врачом лекарства.

Меры профилактики направлены на терапию основного заболевания, которое привело к развитию сердечного порока.

Также необходимо придерживаться правил здорового образа жизни: сбалансированная система питания, полноценный отдых, комфортные условия труда и быта, отказ от вредных привычек, напитков, содержащих кофеин.

Применять какой-либо народный метод в целях профилактики можно только после консультации доктора.

Прогноз

Декомпенсация и дальнейший прогноз зависят от поражения организма инфекцией, физических перенапряжений, стрессовых ситуаций, рецидивов ревматических атак. Прогрессирование патологии является источником развития сердечной недостаточности.

Причина летального исхода — стремительно развивающаяся декомпенсация в острой форме.

Последующая трудоспособность пациента зависит от состояния его здоровья, степени тяжести планируемой деятельности.

При развитии недостаточности человеку позволено осуществлять несложную профессиональную деятельность, которая не связана с интенсивными нагрузками, режимом.

Следует учесть и тот факт, что симптомы и клинические проявления только усиливаются вследствие эмоциональной и физической активности при врожденном и приобретенном пороке сердца.

Приобретенные пороки — серьезный клинический случай, который изучается до сих пор. Приобрести эту форму болезни может как взрослый пациент, так и ребенок. Симптоматика и лечение пороков сердца зависят от формы заболевания и факторы, вызвавшей ее.

Зачастую основными факторами развития патологии являются хронические болезни артерий, типы ревмокардита, инфекционного эндокардита, волчанки. Важно пройти все этапы обследования с целью установить точное состояние пациента и верно диагностировать недуг.

Для многих пациентов после проведенной операции звучит благоприятный прогноз, некоторым показана исключительно медикаментозная терапия.

В период реабилитации важно выполнять все предписания доктора, вести здоровый образ жизни, свести к минимуму стрессовые ситуации, вести несложную трудовую деятельность.

Источник: https://MirKardio.ru/bolezni/anomaliya/porok-serdca-priobretennyj.html

WikiCardiolog.Ru
Добавить комментарий