Кордарон и брадикардия

Кордарон® (Cordarone®) – инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные действия

Кордарон и брадикардия

Последняя актуализация описания производителем 12.09.2014

Рекомендуются более актуальные описания:

Амиодарон* (Amiodarone*) C01BD01 Амиодарон

  • Антиаритмические средства
Таблетки делимые1 табл.
амиодарона гидрохлорид200 мг
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат; крахмал кукурузный; магния стеарат; повидон K90F; кремния диоксид коллоидный безводный
Раствор для внутривенного введения3 мл
амиодарона гидрохлорид150 мг
вспомогательные вещества (на ампулу): бензиловый спирт — 60 мг; полисорбат 80 — 300 мг; вода для инъекций — до 3 мл

Таблетки: круглые, от белого до белого с кремоватым оттенком цвета, с линией разлома с одной стороны и с фаской с двух сторон. Имеется гравировка: символ в виде сердца над линией разлома и 200 под линией разлома и скос от краев к линии разлома.

Раствор: прозрачный раствор светло-желтого цвета.

Фармакологическое действие — антиаритмическое.

Амиодарон относится к III классу антиаритмических препаратов (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, т.к.

помимо свойств антиаритмиков III класса (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков I класса (блокада натриевых каналов), антиаритмиков IV класса (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-адреноблокирующим действием.

Кроме антиаритмического действия у него имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.

Антиаритмические свойства:

– увеличение продолжительности 3-й фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмика III класса по классификации Вогана-Вильямса);

– уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению частоты сердечных сокращений;

– неконкурентная блокада альфа- и бета- адренергических рецепторов;

– замедление синоатриальной, предсердной и AV проводимости, более выраженное при тахикардии;

– отсутствие изменений проводимости желудочков;

– увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода AV узла;

– замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках предсердно-желудочкового проведения.

Другие эффекты:

– отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь и парентеральном введении;

– снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения периферического сопротивления и ЧСС, а также сократимости миокарда за счет бета-адреноблокирующего действия;

– увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;

– поддержание сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения периферического сопротивления;

– влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Т3 в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.

– восстановление сердечной деятельности при остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, резистентной к кардиоверсии.

Терапевтические эффекты наблюдаются в среднем через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови на протяжении 9 мес. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10–30 дней после его отмены.

Биодоступность после приема внутрь у разных больных колеблется от 30 до 80% (среднее значение — около 50%). После однократного приема амиодарона Cmax в плазме крови достигается через 3–7 ч.

Однако терапевтическое действие обычно развивается через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до 2 нед).

Амиодарон является препаратом с медленным поступлением в ткани и высокой аффинностью к ним.

Связывание с белками плазмы крови составляет 95% (62% — с альбумином, 33,5% — с бета-липопротеинами). Амиодарон имеет большой объем распределения. В течение первых дней лечения препарат накапливается почти во всех тканях, в особенности в жировой ткани и кроме нее в печени, легких, селезенке и роговице.

Амиодарон метаболизируется в печени с помощью изоферментов CYP3А4 и СYP2C8. Его главный метаболит — дезэтиламиодарон — фармакологически активен и может усиливать антиаритмический эффект основного соединения.

Амиодарон и его активный метаболит дезэтиламиодарон in vitro обладают способностью ингибировать изоферменты CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 и CYP2C8.

Амиодарон и дезэтиламиодарон также продемонстрировали способность ингибирования некоторых транспортеров, таких как P-гликопротеин (P-gp) и переносчик органических катионов (ПОК2). In vivo наблюдалось взаимодействие амиодарона с субстратами изоферментов CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и P-gp.

Выведение амиодарона начинается через несколько дней, а достижение равновесия между поступлением и выведением препарата (достижение равновесного состояния) наступает спустя от одного до нескольких месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Основным путем выведения амиодарона является кишечник.

Амиодарон и его метаболиты не выводятся при помощи гемодиализа.

Амиодарон обладает длительным T1/2 с большой индивидуальной вариабельностью (поэтому при подборе дозы, например ее увеличении или уменьшении, следует помнить, что необходим по крайней мере 1 мес для стабилизации новой плазменной концентрации амиодарона).

Выведение при приеме внутрь протекает в 2 фазы: начальный T1/2 (первая фаза) — 4–21 ч, T1/2 во 2-й фазе — 25–110 дней (20–100 дней). После продолжительного перорального приема средний T1/2 — 40 дней. После отмены препарата полное выведение амиодарона из организма может продолжаться в течение нескольких месяцев.

Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода. Часть йода высвобождается из препарата и обнаруживается в моче в виде йодида (6 мг/сут при суточной дозе амиодарона 200 мг).

Большая часть йода, остающаяся в составе препарата, выводится с каловыми массами после прохождения через печень, однако при продолжительном приеме амиодарона, концентрации йода могут достигать 60–80% от концентраций амиодарона.

Особенностями фармакокинетики препарата объясняется применение «нагрузочных» доз, которое направлено на быстрое достижение необходимого уровня насыщения тканей, при котором проявляется его терапевтическое действие.

Фармакокинетика при почечной недостаточности: в связи с незначительностью выведения препарата почками у пациентов с почечной недостаточностью не требуется коррекции дозы амиодарона.

При в/в введении Кордарона® его активность достигает максимума через 15 мин и исчезает приблизительно через 4 ч после введения. После введения амиодарона его концентрация в крови быстро снижается в связи с поступлением препарата в ткани.

В отсутствие повторных инъекций препарат постепенно выводится. При возобновлении его внутривенного введения или при назначении препарата внутрь амиодарон накапливается в тканях.

Амиодарон имеет большой объем распределения и может накапливаться почти во всех тканях, особенно в жировой ткани и кроме нее в печени, легких, селезенке и роговице

Амиодарон и его метаболиты не подвергаются диализу.

В основном выводится с желчью и калом через кишечник. Выведение амиодарона очень медленное. Амиодарон и его метаболиты определяются в плазме крови на протяжении 9 мес после прекращения лечения.

Таблетки

Профилактика рецидивов:

угрожающих жизни желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков (лечение должно быть начато в стационаре при тщательном кардиомониторном контроле);

наджелудочковых пароксизмальных тахикардий: документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных с органическими заболеваниями сердца; документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных без органических заболеваний сердца, когда антиаритмические препараты других классов не эффективны или имеются противопоказания к их применению; документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта;

мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий.

профилактика внезапной аритмической смерти у больных группы высокого риска: после недавно перенесенного инфаркта миокарда, имеющих более 10 желудочковых экстрасистол в 1 ч, клинические проявления хронической сердечной недостаточности и сниженную фракцию выброса левого желудочка (менее 40%).

лечение нарушений ритма у пациентов с ИБС и/или нарушениями функции левого желудочка.

Инъекционная форма Кордарона®

купирование приступов желудочковой пароксизмальной тахикардии; наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с высокой частотой сокращений желудочков, в особенности на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта; купирование пароксизмальной и устойчивой формы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий;

кардиореанимация при остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, резистентной к дефибрилляции.

Общие для обеих лекарственных форм

повышенная чувствительность к йоду, амиодарону или вспомогательным веществам препарата;

синдром слабости синусового узла (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада), за исключением случаев коррекции искусственным водителем ритма (опасность «остановки» синусового узла).

AV-блокада II–III степени, двух- и трехпучковые блокады при отсутствии искусственного водителя ритма (кардиостимулятора);

гипокалиемия, гипомагниемия;

сочетание с препаратами, способными удлинять интервал QT и вызывать развитие пароксизмальных тахикардий, включая желудочковую «пируэтную» тахикардию (см. «Взаимодействие»):

– антиаритмические средства: IA класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид прокаинамид); антиаритмические средства III класса (дофетилид, ибутилид, бретилия тозилат); соталол;

– другие (не антиаритмические) препараты, такие как бепридил; винкамин; некоторые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульприд, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; цизаприд; трициклические антидепрессанты; макролидные антибиотики (в частности эритромицин при внутривенном введении, спирамицин); азолы; противомалярийные средства (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол, терфенадин; фторхинолоны.

врожденное или приобретенное удлинение интервала QT.

дисфункция щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).

беременность (см. «Применение при беременности и кормлении грудью»);

период лактации (см. «Применение при беременности и кормлении грудью»);

возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Для таблеток дополнительно: интерстициальная болезнь легких.

Для инъекционной формы дополнительно:

нарушения внутрижелудочковой проводимости (двух- и трехпучковые блокады) в отсутствии постоянного искусственного водителя ритма (кардиостимулятора) — в этих случаях амиодарон в/в может быть использован в специализированных отделениях под прикрытием искусственного водителя ритма (кардиостимулятора);

выраженная артериальная гипотензия, коллапс, кардиогенный шок;

в/в струйное введение противопоказано в случае артериальной гипотонии, тяжелой дыхательной недостаточности, кардиомиопатии или сердечной недостаточности (возможно утяжеление этих состояний).

Все перечисленные выше противопоказания не относятся к использованию Кордарона® при проведении кардиореанимации при остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, резистентной к кардиоверсии.

С осторожностью применять при артериальной гипотензии, декомпенсированной или тяжелой хронической (III–IV ФК по классификации NYНA) сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, бронхиальной астме, тяжелой дыхательной недостаточности, у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития выраженной брадикардии), при AV-блокаде I степени.

Беременность

Доступная в настоящее время клиническая информация недостаточна для определения возможности или невозможности возникновения пороков развития у эмбриона при применении амиодарона в первом триместре беременности.

Поскольку щитовидная железа плода начинает связывать йод только с 14-й недели беременности, то не ожидается влияния на нее амиодарона в случае его более раннего применения. Избыток йода при применении препарата после этого периода может привести к появлению лабораторных симптомов гипотиреоза у новорожденного или даже к формированию у него клинически значимого зоба.

Ввиду воздействия препарата на щитовидную железу плода, амиодарон противопоказан в период беременности, за исключением особых случаев когда ожидаемая польза превышает риск (при жизнеугрожающих желудочковых нарушениях ритма сердца).

Период лактации

Амиодарон выделяется в грудное молоко в значительных количествах, поэтому он противопоказан в период кормления грудью (поэтому в этот период препарат следует отменить или прекратить грудное вскармливание).

Частота побочных эффектов была определена следующим образом: очень часто — ≥10%), часто — ≥1%,

Источник: https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_1078.htm

Кордарон и брадикардия – Все про гипертонию

Кордарон и брадикардия

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Тахикардия сердца знакома каждому, ведь на протяжении своей жизни человек неоднократно испытывает учащение сердцебиения при различных обстоятельствах.

  • Повод для обращения за помощью
  • Физиологическая
  • Патологическая
  • Опасность заболевания
  • Разновидности патологии
  • Симптомы патологического сердцебиения
  • Осложнения приступа
  • Методы медицинского обследования
  • Особенности лечения
  • Основы доврачебной помощи
  • Прогноз

Учащение сердечного ритма — одна из защитных функций организма, помогающих обеспечить повышенные потребности организма в питании и кислороде. Но всегда ли учащение пульса считается нормой? Стоит рассмотреть, при каких обстоятельствах стоит проконсультироваться с врачом.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Повод для обращения за помощью

Что такое тахикардия? Это увеличение частоты сердечных сокращений больше, чем на 10 ударов в минуту. Для взрослого это состояние, когда пульсовой показатель превысит 90.

Выделяют два вида заболевания:

  • физиологическая;
  • патологическая.

Физиологическая

Считается естественной реакцией организма в ответ на внешние раздражители.

Может быть спровоцирована:

  • стрессовой ситуацией;
  • большой физической нагрузкой;
  • нехваткой кислорода (чаще случается при нахождении в душном помещении);
  • повышением температуры при инфекциях.

Если после отдыха или устранения провоцирующих факторов сердцебиение быстро приходит в норму, то повода для беспокойства нет — это состояние не требует медицинской помощи.

Патологическая

Если же после незначительного стресса или в состоянии покоя возникает сильное сердцебиение и приступ длится более 15 минут, то это может указывать на развитие болезни.

Учащение пульса могут провоцировать следующие заболевания сердца:

  • ИБС;
  • все формы стенокардии;
  • инфаркт;
  • эндокардиты и перикардиты любой этиологии;
  • пороки сердца;
  • миокардиты;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиосклероз.

Повышение пульсовых показателей — характерный симптом и для некоторых внесердечных патологий:

  • анемия;
  • атеросклеротические изменения в сосудах;
  • гипертонический криз;
  • гиперфункция щитовидной железы;
  • гипогликемия при сахарном диабете;
  • ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) и бронхиальная астма.

При часто возникающих без видимой причины приступах сердцебиения необходимо обратиться к кардиологу. Кроме того, что учащение сердечных сокращений может быть первым признаком серьезного заболевания, это состояние опасно для организма.

Опасность заболевания

Чтобы понять опасность длительного расслабления пульса, стоит рассмотреть, как работает сердце, которое состоит из 2 предсердий и 2 желудочков:

  • камеры расслабленных предсердий заполняются кровью из подходящих к ним вен;
  • венозные клапаны закрываются и открываются предсердно-желудочковые;
  • сокращение предсердного миокарда перемещает содержимое предсердий в полость желудочков, и клапаны снова закрываются;
  • происходит сокращение желудочковых стенок, и кровь выталкивается в главные артерии, а в это время предсердия сокращаются.

Весь этот сложный цикл ощущается человеком как одна пульсовая волна.

Но когда развивается тахикардия сердца, оно вынуждено сокращаться с большей частотой, и происходит следующее:

  • предсердия и желудочки не успевают полноценно расслабиться после предыдущего сокращения;
  • не до конца расслабленный миокард уменьшает вместимость сердечных камер, что провоцирует снижение сердечного выброса.

Уменьшившийся объем крови не в состоянии обеспечить питание всех систем, и защитные силы перераспределяют кровоток так, чтобы обеспечить полноценное снабжение кислородом мозга и сердца, оставляя менее важные органы в состоянии ишемии (недостатка тока крови).

Если приступы сердцебиений происходят часто и продолжаются длительное время, то ишемические процессы в тканях приводят к необратимым изменениям на клеточном уровне.

Помимо ишемии, существует еще одна опасность — длительная усиленная работа миокарда вызывает износ органа.

Разновидности патологии

Основной водитель ритма (так называется нервное скопление) при сердечных сокращениях — синусовый узел. Но, помимо него, в миокарде есть еще два водителя ритма: АВ-узел (расположен немного выше желудочков) и желудочковый.

По месту локализации очага возбуждения выделяют такие виды тахикардии:

  1. Синусовая. К этой разновидности относится и физиологическое учащение пульса. При синусовых сердцебиениях в большинстве случаев не происходит нарушения ритма, и они имеют более благоприятный прогноз при лечении.
  2. Предсердно-желудочковая. Это наиболее часто встречаемая при заболеваниях сердца тахикардия. Если функции синусового водителя ритма не нарушены, то дополнительные сокращения АВ-узла на ЭКГ-ленте выглядят как экстрасистолы во время приступа тахиаритмии, а человек ощущает частое неровное сердцебиение.
  3. Желудочковая. Наиболее опасная форма, которая даже при сохраненной функции синусового узла может спровоцировать фибрилляцию желудочков, которая без медицинской помощи заканчивается смертью больного.

Симптомы патологического сердцебиения

В отличие от физиологической, патологическая форма заболевания возникает внезапно, без видимой причины.

При приступе больные ощущают:

  • учащение пульса даже в состоянии покоя;
  • страх смерти;
  • слабость;
  • потемнение в глазах;
  • головокружение;
  • одышку;
  • зябкость в конечностях;
  • нарушение сна.

Продолжительность приступа различна. Иногда пульс самопроизвольно выравнивается уже через несколько минут, а в тяжелых случаях тахикардия может продолжаться до нескольких дней. Но при любой продолжительности приступа возникающее при этом состояние опасно для человека.

Осложнения приступа

Кроме возникновения ишемии тканей, длительное или часто возникающее сердцебиение может осложниться следующими опасными для жизни состояниями:

  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  • отек легкого;
  • инсульт;
  • тромбоэмболия мозговых артерий;
  • сердечная астма;
  • острая или хроническая ишемия миокарда;
  • аритмический шок.

Методы медицинского обследования

Важно не только устранить симптоматику учащения пульса, но и выявить причину возникновения этого состояния.

При жалобах больного на часто возникающие приступы сердцебиения назначают диагностические процедуры такого плана:

  1. ЭКГ-мониторинг. Проводится запись импульсов сердца на протяжении суток. Метод помогает определить предположительный период возникновения импульсов учащения сокращений сердца и наиболее характерное для развития приступа время суток. Пациенту на теле закрепляют специальный аппарат, после чего человек возвращается к привычному образу жизни.
  2. Электрофизиологическое исследование. Способ дает возможность определить частоту пульса при физической нагрузке. При этом проводится запись ЭКГ во время дозированной нагрузки на беговой дорожке или велотренажере.
  3. МРТ. Методика, позволяющая определить структуру миокарда и патологические очаги сердечной ткани.
  4. Рентгенография с введением контрастного вещества. Выявляет состояние коронарных (сердечных) сосудов и наполняемость сердечных артерий. С диагностической целью используется для выявления гипертрофии сердечной стенки и для определения участков ишемии миокарда.
  5. Общий анализ крови (для выявления признаков анемии).

Дополнительно к обследованию сердца проводится выявление фактора, провоцирующего приступ. Врач назначает исследования работы почек, головного мозга и т. д.

Необходимая терапия подбирается пациенту только после полного обследования и выявления причины сердцебиений.

Особенности лечения

Терапия направлена, в первую очередь, на устранение причины возникновения сердцебиения, а уже потом подбираются медикаменты для урежения пульса. Противоаритмические средства имеют много побочных эффектов, и их назначают с осторожностью.

В легких случаях пациентам могут назначаться натуральные растительные средства:

  • пустырник;
  • боярышник;
  • пион;
  • валериана;
  • Персен;
  • Ново-пассит.

Хороший эффект дает применение Корвалола. Эти препараты помогают снизить возбудимость и улучшить сон. Часто лечение основного заболевания и прием растительных препаратов дают необходимый терапевтический эффект.

Если прием успокоительных оказывается малоэффективным или причину развития приступа устранить невозможно, то пациенту с учетом особенностей основного заболевания подбирается противоаритмическое средство.

В зависимости от основной патологии, заболевшему назначают следующие медикаменты:

  • Верапамил;
  • Кордарон;
  • Ритмилен;
  • Анаприлин;
  • Этацизин;
  • Дилтиазем;
  • Бисопролол;
  • Аденозин;
  • Атенолол.

Список противоаритмических средств большой, но в основном с лечебной целью применяются антагонисты кальция и блокаторы адренорецепторов.

Основы доврачебной помощи

Приступ тахикардии, особенно впервые возникший, всегда пугает. От того, насколько грамотно поведут себя окружающие заболевшего люди, зависит состояние больного.

Если человек побледнел и жалуется на учащение пульса, необходимо:

  1. Вызвать врача или «Скорую».
  2. Обеспечить пострадавшему покой.
  3. Попытаться успокоить больного (люди в этом состоянии испытывают сильный страх смерти).
  4. Расстегнуть у человека ремень, ослабить галстук и расстегнуть сдавливающую тело одежду.
  5. Если приступ произошел в помещении, то открыть окна, обеспечивая приток свежего воздуха.
  6. Дать человеку выпить Корвалола, валерьянки или других успокоительных средств.
  7. Положить на лоб холодную влажную салфетку.
  8. Предложить человеку ненадолго задержать дыхание и напрячь мышцы живота.

При неэффективности простых успокоительных средств рекомендуется дождаться прибытия «Скорой», несмотря на все протесты заболевшего.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Большинство людей стараются избегать госпитализации, но почти все виды тахикардии (кроме желудочковой формы) купируются амбулаторно, и заболевшему рекомендуется обследоваться в поликлинике.

Прогноз

В большинстве случаев прогноз благоприятен. Сердечный ритм удается скорректировать при помощи успокоительных или противоаритмических препаратов.

Регулярный прием лекарств в сочетании с индивидуально подобранной диетой и умеренно активным образом жизни позволяют пациентам забыть о тахиаритмических приступах.

Установка искусственного водителя ритма при соблюдении всех врачебных рекомендаций обеспечивает устойчивую ремиссию даже при склонности к желудочковой форме заболевания. Искусственный водитель устанавливается хирургическим путем. После периода реабилитации пациент получает возможность вести полноценный образ жизни.

Считается, что у заболевания благоприятный прогноз. Утяжеление болезни возможно только на фоне тяжелых состояний:

  • запущенные формы хронической сердечной недостаточности;
  • острый инфаркт миокарда;
  • другие состояния.

Если своевременно обратиться к врачу и устранить причину возникновения патологических изменений, то можно сохранить здоровье и избежать тяжелых последствий.

Непролеченные тахикардии опасны и могут спровоцировать серьезные осложнения, а иногда и закончиться летальным исходом.

Источник: https://mygipertoniya.ru/gipertoniya/kordaron-i-bradikardiya/

Кордарон таблетки – официальная инструкция по применению, аналоги, цена, наличие в аптеках

Кордарон и брадикардия

Описание
Круглые таблетки от белого до белого с кремоватым оттенком цвета с линией разлома с одной стороны и с фаской с двух сторон. Имеется гравировка: символ в виде сердца над линией разлома и 200 под линией разлома и скос от краев к линии разлома.

Фармакологические свойства
Фармакодинамика
Амиодарон относится к III классу антиаритмических препаратов (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, так как помимо свойств антиаритмиков III класса (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков I класса (блокада натриевых каналов), антиаритмиков IV класса (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-блокирующим действием. Кроме антиаритмического действия у него имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.

  • влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Т3 в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
    Терапевтические эффекты наблюдаются в среднем через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены. ФармакокинетикаБиодоступность после приема внутрь у разных больных колеблется от 30 до 80% (среднее значение около 50%). После однократного приема амиодарона максимальные концентрации в плазме крови достигаются через 3-7 часов. Однако терапевтическое действие обычно развивается через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). Амиодарон является препаратом c медленным поступлением в ткани и высокой аффинностью к ним. Связь с белками плазмы крови составляет 95% (62% – с альбумином, 33,5% – с бета-липопротеинами). Амиодарон имеет большой объем распределения. В течение первых дней лечения препарат накапливается почти во всех тканях, в особенности в жировой ткани и кроме нее в печени, легких, селезенке и роговице. Амиодарон метаболизируется в печени. Его основной метаболит – дезэтиламиодарон – фармакологически активен и может усиливать антиаритмический эффект основного соединения. Амиодарон является ингибитором печеночных изоферментов микросомального окисления: CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7. Выведение амиодарона начинается через несколько дней, а достижение равновесия между поступлением и выведением препарата (достижение равновесного состояния) наступает спустя от одного до нескольких месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Основным путем выведения амиодарона является кишечник. Амиодарон и его метаболиты не выводятся при помощи гемодиализа. Амиодарон обладает длительным периодом полувыведения c большой индивидуальной вариабельностью (поэтому при подборе дозы, например, ее увеличении или уменьшении, следует помнить, что необходим по крайней мере 1 месяц для стабилизации новой плазменной концентрации амиодарона). Выведение при приеме внутрь протекает в 2 фазы: начальный период полувыведения (первая фаза) – 4-21 час, период полувыведения во 2-ой фазе – 25-110 дней. (20-100 дней). После продолжительного перорального приема средний период полувыведения – 40 дней. После отмены препарата полное выведение амиодарона из организма может продолжаться в течение нескольких месяцев. Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода. Часть йода высвобождается из препарата и обнаруживается в моче в виде йодида (6 мг за 24 часа при суточной дозе амиодарона 200 мг). Большая часть йода, остающаяся в составе препарата, выводится с каловыми массами после прохождения через печень, однако при продолжительном приеме амиодарона, концентрации йода могут достигать 60-80% от концентраций амиодарона. Особенностями фармакокинетики препарата объясняется применение “нагрузочных” доз, которое направлено на быстрое достижение необходимого уровня пропитывания тканей, при котором проявляется его терапевтическое действие.

    Фармакокинетика при почечной недостаточности: в связи с незначительностью выведения препарата почками у пациентов с почечной недостаточностью не требуется коррекции дозы амиодарона. Показания к применению
    Профилактика рецидивов

  • Возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены). С осторожностью применять при декомпенсированной или тяжелой хронической (III-IV ФК по классификации NYHA) сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, бронхиальной астме, тяжелой дыхательной недостаточности, у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития выраженной брадикардии), при атриовентрикулярной блокаде I степени. Беременность и период лактации
    Беременность
    Доступная в настоящее время клиническая информация недостаточна для определения возможности или невозможности возникновения пороков развития у эмбриона при применении амиодарона в первом триместре беременности. Поскольку щитовидная железа плода начинает связывать йод только с 14-й недели беременности (аменореи), то не ожидается влияния на нее амиодарона в случае его более раннего применения. Избыток йода при применении препарата после этого периода может привести к появлению лабораторных симптомов гипотиреоза у новорожденного или даже к формированию у него клинически значимого зоба. Ввиду воздействия препарата на щитовидную железу плода, амиодарон противопоказан в период беременности, за исключением особых случаев когда ожидаемая польза превышает риски (при жизнеугрожающих желудочковых нарушениях ритма сердца).

    Период лактации

    Амиодарон выделяется в грудное молоко в значительных количествах, поэтому он противопоказан в период кормления грудью (поэтому в этот период препарат следует отменить или прекратить грудное вскармливание). Способ применения и дозыПрепарат следует принимать только по назначению врача! Таблетки Кордарона принимаются внутрь, до приема пищи и запиваются достаточным количеством воды.

    Нагрузочная (“насыщающая”) доза: могут быть использованы различные схемы насыщения.

    В стационаре: начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет от 600 – 800 мг (до максимальной 1200 мг) в сутки до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 5-8 дней).
    Амбулаторно: начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет от 600 до 800 мг в сутки до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 10 – 14 дней).
    Поддерживающая доза: может варьировать у разных больных от 100 до 400 мг/сутки. Следует применять минимальную эффективную дозу в соответствии с индивидуальным терапевтическим результатом. Так как Кордарон имеет очень большой период полувыведения, его можно принимать через день или делать перерывы в его приеме 2 дня в неделю.

    Средняя терапевтическая разовая доза – 200 мг.

    Средняя терапевтическая суточная доза – 400 мг.
    Максимальная разовая доза – 400 мг.
    Максимальная суточная доза – 1200 мг. Побочное действиеЧастота побочных эффектов была определена следующим образом: очень часто (≥10%), часто (≥1%,

  • Источник: https://medi.ru/instrukciya/kordaron-tabletki_12455/

    Кордарон: инструкция по применению, классификация, статьи

    Кордарон и брадикардия

    Фармакодинамическое взаимодействие

    Лекарственные средства, способные вызывать двунаправленную желудочковую «пируэтную» тахикардию или увеличивать продолжительность интервала QТ

    Лекарственные средства, способные вызывать желудочковую «пируэтную» тахикардию

    Комбинированная терапия с лекарственными средствами, которые могут вызывать желудочковую «пируэтную» тахикардию противопоказана, так как при этом увеличивается риск развития потенциально летальной желудочковой «пируэтной» тахикардии. К ним относятся:

    – антиаритмические лекарственные средства: IА класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид), соталол, бепридил;

    – другие (неантиаритмические) лекарственные средства, такие как винкамин; некоторые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульприд, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; трициклические антидепрессанты; цизаприд; макролидные антибиотики (эритромицин при внутривенном введении, спирамицин); азолы; противомалярийные лекарственные средства (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин, лумефантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол; терфенадин.

    Лекарственные средства, способные увеличивать продолжительность интервала QТ

    Совместный приём амиодарона с лекарственными средствами, способными увеличивать продолжительность интервала QТ, должен основываться на тщательной оценке для каждого пациента соотношения ожидаемой пользы и потенциального риска (возможность возрастания риска развития желудочковой «пируэтной» тахикардии) (см. раздел «Особые указания»), при применении таких комбинаций необходимо регулярно контролировать ЭКГ пациентов (для выявления удлинения интервала QТ), а также содержание калия и магния в крови.

    У пациентов, принимающих амиодарон, следует избегать применения фторхинолонов, включая моксифлоксацин.

    Лекарственные средства, урежающие сердечный ритм, или вызывающие нарушения автоматизма или проводимости

    Комбинированная терапия с этими лекарственными средствами не рекомендуется.

    Бета-адреноблокаторы, блокаторы «медленных» кальциевых каналов, урежающие сердечный ритм (верапамил, дилтиазем), могут вызывать нарушения автоматизма (развитие чрезмерной брадикардии) и проводимости.

    Лекарственные средства, способные вызывать гипокалиемию

    Нерекомендуемые комбинации

    – Со слабительными, стимулирующими перистальтику кишечника, которые могут вызывать гипокалиемию, увеличивая риск развития желудочковой «пируэтной» тахикардии. Одновременно с амиодароном следует применять слабительные других групп.

    Комбинации, требующие осторожности при применении

    – С диуретиками, вызывающими гипокалиемию (в монотерапии или в комбинациях с другими лекарственными средствами).

    – С системными кортикостероидами (глюкокортикостероидами, минералокортикостероидами), тетракозактидом.

    – С амфотерицином В (внутривенное введение).

    Необходимо предотвращать развитие гипокалиемии, а в случае ее возникновения восстанавливать до нормальных значений содержание калия в крови, контролировать содержание электролитов в крови и ЭКГ (на предмет возможного удлинения интервала QТ), а в случае возникновения желудочковой «пируэтной» тахикардии не следует применять антиаритмики (должна быть начата желудочковая кардиостимуляция; возможно внутривенное введение солей магния).

    Лекарственные средства для общей анестезии

    Сообщалось о возможности развития следующих тяжелых осложнений у пациентов, принимающих амиодарон, при проведении им общей анестезии: брадикардии (резистентной к введению атропина), снижения артериального давления, нарушений проводимости, снижения сердечного выброса.

    Наблюдались очень редкие случаи тяжелых осложнений со стороны дыхательной системы, иногда с летальным исходом (острый респираторный дистресс синдром взрослых), который развивался непосредственно после хирургического вмешательства, возникновение которого связывается с взаимодействием с высокими концентрациями кислорода.

    Лекарственные средства, урежающие сердечный ритм (клонидин, гуанфацин, ингибиторы холинэстеразы [донепезил, галантамин, ривастигмин, такрин, амбенония хлорид, пиридостигмина бромид, неостигмина бромид], пилокарпин)

    Риск развития чрезмерной брадикардии (кумулятивные эффекты).

    Влияние амиодарона на другие лекарственные средства

    Амиодарон и/или его метаболит дезэтиламиодарон ингибируют изоферменты СYР1А1, СYР1А2, СYРЗА4, СYР2С9, СYР2D6 и Р-gр и могут увеличивать системную экспозицию лекарственных средств, являющихся их субстратами. В связи с продолжительным периодом полувыведения амиодарона данное взаимодействие может наблюдаться даже через несколько месяцев после прекращения его приема.

    Лекарственные средства, являющиеся субстратами Р-gр

    Амиодарон является ингибитором Р-gр. Ожидается, что его совместный приём с лекарственными средствами, являющимися субстратами Р-gр, приведёт к увеличению системной экспозиции последних.

    – Сердечные гликозиды (препараты наперстянки)

    Возможность возникновения нарушений автоматизма (выраженная брадикардия) и предсердно-желудочковой проводимости.

    Кроме того, при комбинации дигоксина с амиодароном возможно увеличение концентрации дигоксина в плазме крови (из-за снижения его клиренса).

    Поэтому при сочетании дигоксина с амиодароном необходимо определять концентрацию дигоксина в крови и контролировать возможные клинические и электрокардиографические проявления дигиталисной интоксикации. Может потребоваться снижение доз дигоксина.

    – Дабигатран

    Необходимо проявлять осторожность при одновременном применении амиодарона и дабигатрана из-за риска возникновения кровотечения. Может потребоваться коррекция дозы дабигатрана в соответствии с указаниями в его инструкции по применению.

    Лекарственные средства, являющиеся субстратами изофермента СYР2С9

    Амиодарон повышает концентрацию в крови лекарственных средств, являющихся субстратами изофермента СYР2С9, таких как варфарин или фенитоин за счет ингибирования изофермента СYР2С9.

    – Варфарин

    При комбинации варфарина с амиодароном возможно усиление эффектов непрямого антикоагулянта, что увеличивает риск развития кровотечения. Следует чаще контролировать протромбиновое время путем определения показателя МНО (международное нормализованное отношение) и проводить коррекцию доз непрямых антикоагулянтов, как во время лечения амиодароном, так и после прекращения его приема.

    – Фенитоин

    При сочетании фенитоина с амиодароном возможно развитие передозировки фенитоина, что может приводить к появлению неврологических симптомов; необходим клинический мониторинг и снижение дозы фенитоина при первых же признаках передозировки, желательно определение концентрации фенитоина в плазме крови.

    Лекарственные средства, являющиеся субстратами изофермента СYР2D6

    – Флекаинид

    Амиодарон повышает плазменную концентрацию флекаинида за счет ингибирования изофермента СYР2D6, в связи с чем требуется коррекция доз флекаинида.

    Лекарственные средства, являющиеся субстратами изофермента СYРЗА4

    При сочетании амиодарона, ингибитора изофермента СYРЗА4, с этими лекарственными средствами возможно повышение их плазменных концентраций, что может приводить к увеличению их токсичности и/или усилению фармакодинамических эффектов, а также может потребовать снижения их доз. Ниже перечислены такие лекарственные средства.

    – Циклоспорин

    Сочетание циклоспорина с амиодароном может увеличить концентрации циклоспорина в плазме крови, необходима коррекция дозы.

    – Фентанил

    Комбинация с амиодароном может увеличить фармакодинамические эффекты фентанила и увеличивать риск развития его токсических эффектов.

    – Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) (симвастатин, аторвастатин и ловастатин)

    Увеличение риска мышечной токсичности (рабдомиолиза) при одновременном применении амиодарона и статинов, метаболизирующихся с помощью изофермента СYРЗА4. Рекомендуется применение статинов, не метаболизирующихся с помощью изофермента СYРЗА4.

    – Другие лекарственные средства, метаболизирующиеся с помощью изофермента СYРЗА4: лидокаин (риск развития синусовой брадикардии и неврологических симптомов), такролимус (риск нефротоксичности), силденафил (риск увеличения его побочных эффектов), мидазолам (риск развития психомоторных эффектов), триазолам, дигидроэрготамин, эрготамин, колхицин.

    Лекарственное средство, являющееся субстратом изоферментов СYР2D6 и СYРЗА4

    – Декстрометорфан

    Амиодарон ингибирует изоферменты СYР2D6 и СYРЗА4 и теоретически может повысить плазменную концентрацию декстрометорфана.

    – Клопидогрел

    Клопидогрел, являющийся неактивным тиенопиримидиновым лекарственным средством, метаболизирующимся в печени с образованием активных метаболитов. Возможно взаимодействие между клопидогрелом и амиодароном, которое может привести к снижению эффективности клопидогрела.

    Влияние других лекарственных средств на амиодарон

    Ингибиторы изоферментов СYРЗА4 и СYР2С8 могут иметь потенциал ингибирования метаболизма амиодарона, увеличения его концентрации в крови и, соответственно, риска увеличения его фармакодинамических и побочных эффектов.

    Рекомендовано избегать приёма ингибиторов изофермента СYРЗА4 (например, грейпфрутового сока и некоторых лекарственных средств, таких как циметидин и ингибиторы ВИЧ-протеазы (в т.ч., индинавир) во время лечения амиодароном.

    Ингибиторы ВИЧ-протеазы при одновременном применении с амиодароном могут повышать концентрацию амиодарона в крови.

    Индукторы изофермента СYРЗА4

    – Рифампицин

    Рифампицин является мощным индуктором изофермента СYРЗА4, при совместном применении с амиодароном он может снижать плазменные концентрации амиодарона и дезэтиламиодарона.

    – Препараты Зверобоя продырявленного

    Зверобой продырявленный является мощным индуктором изофермента СYРЗА4. В связи с этим теоретически возможно снижение плазменной концентрации амиодарона и уменьшение его эффекта (клинические данные отсутствуют).

    Другие лекарственные взаимодействия с амиодароном (см. раздел «Особые указания»)

    – С софосбувиром в монотерапии или в сочетании с другими противовирусными препаратами прямого деиствия против вирусного гепатита С, такими как даклатасвир, симепревир, ледипасвир

    Не рекомендуется одновременное применение амиодарона с софосбувиром в монотерапии или в комбинации с другими противовирусными препаратами прямого действия против вирусного гепатита С, такими как даклатасвир, симепревир, ледипасвир, так как это может приводить к развитию тяжелой протекающей с клинической симптоматикой брадикардии. Механизм развития этой брадикардии неизвестен.

    Если одновременного применения этих препаратов избежать нельзя, рекомендуется проведение мониторинга сердечной деятельности (см. раздел «Особые указания»).

    Источник: https://bz.medvestnik.ru/drugs/9830.html

    WikiCardiolog.Ru
    Добавить комментарий