Мерцательная аритмия тахи бради

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

Мерцательная аритмия тахи бради

Больше 75-80% всех аритмий, которые выявляются у населения, составляет такая патология как фибрилляция предсердий. На территориях постсоветского пространства этот термин часто заменяют синонимом – мерцательная аритмия.

Актуальность данного заболевания сердца высока, ведь эта аритмия в трети случаев развивается не у пациентов пожилого возраста с букетом сопутствующей патологии, а у молодых, трудоспособных людей. Особенно важен тот факт, что часто, развиваясь на структурно нормальном сердце, фибрилляция предсердий приводит к изменению морфологии органа и запускает порочный круг осложнений.

Описание болезни

Суть мерцательной аритмии заключается в том, что вместо слаженного сокращения обоих предсердий в ответ на импульс из синусового узла, атриальные мышечные волокна сокращаются хаотически. Это связано с нарушением проведения электросигнала по проводящим путям к мышечным клеткам предсердий.

По ряду причин при фибрилляции предсердий возбуждения волокон происходит не волнообразно, как в норме, а сравнимо со вспышками. При этом импульс не просто проходит сквозь ткани предсердий, он в них «застревает» и разбивается на части. Блуждая по миокарду, эти волны блокируют работу основного водителя ритма.

Сокращения желудочков в результате этих процессов так же становятся хаотичными, так как прийти к предсердно-желудочковому узлу могут и несколько стимулов один за другим, а может наблюдаться пауза, пока электроимпульсы блуждают по другим отделам предсердий.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Из-за такого асинхронизма сокращений мышечных волокон уменьшается скорость кровотока в предсердиях, что приводит к образованию в них тромботических масс. Также это ведет к нарушению активной фазы наполнения желудочков, ведь 25-30% объема крови в них нагнетается за счет слаженного сокращения предсердий. Отсутствие этого этапа наполнения резко снижает эффективность работы сердца.

Классификация

Основной принцип классификации мерцательной аритмии заключается в учете временного фактора:

  1. Впервые выявленная.
  2. Приступообразная (пароксизмальная).
  3. Персистирующая.
  4. Длительно персистирующая.
  5. Постоянная форма.

Итак, впервые выявленной фибрилляцией предсердий следует считать любой ее вид, не зависимо от длительности или тяжести симптоматики, который ранее не был зарегистрирован у данного пациента.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии ставится при длительности симптомов не более 7 суток. Чаще всего в пределах первых двух суток от момента ее развития возможно спонтанное восстановление ритма, однако с течением времени эти шансы падают, а взамен возрастает риск тромбообразования и осложнений, которые с ним связаны.

Персистирующая форма ставится лечащим врачом в случае, когда приступ мерцательной аритмии сохраняется более недели, но восстановление ритма все еще возможно и планируется любым из доступных методов (медикаментозным или при помощи электроимпульсной терапии). При этой форме особое место занимает лекарственная антикоагулянтная подготовка к кардиоверсии.

Если же сроки мерцательной аритмии даже перешагнули за 7 дней, но восстановление нормального ритма все еще в планах, в графе «Диагноз» указывается длительно персистирующая форма. Этот вариант используют в тех случаях, когда в предсердии пациента успели сформироваться тромбы и необходимо время для их рассасывания, чтобы избежать фатальных осложнений.

В случаях, когда по каким-либо причинам восстанавливать синусовый ритм пациенту не показано, то используется термин «постоянная форма». Такое возможно, например, у пациентов с значительными структурными изменениями сердца, в этом случае гораздо безопаснее назначить специфическое лечение, чем пытаться восстановить ритм.

Классифицируется мерцательная аритмия еще и по частоте сокращений желудочков:

  • тахисистолическая (с учащенным сердцебиением);
  • нормосистолическая (ЧСС в минуту в пределах 60-90 ударов);
  • брадисистолическая (замедление ритма, менее 59 сокращений в минуту).

Кроме этого так же существует несколько отдельных форм фибрилляции предсердий:

  • мерцательная аритмия при синдроме WPW;
  • мерцание предсердий на фоне полной блокады атриовентрикулярного соединения;
  • аритмия при синдроме тахи-бради;
  • бессимптомная фибрилляция предсердий.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Факторы риска

В первую очередь факторами риска развития мерцания предсердий являются различные нарушения морфологической структуры сердца: врожденные и приобретенные пороки, кардиомиопатии, перикардиты и миокардиты, возрастное ремоделирование сердца. Также увеличивать вероятность возникновения этого нарушения ритма могут и такие заболевания как:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклеротические поражения сердца при ИБС;
  • нарушение функции эндокринных желез (болезни щитовидной железы, сахарный диабет);
  • ожирение;
  • хронические болезни легких и почек;
  • сердечная недостаточность.

Интересным фактом является и то, что хроническая сердечная недостаточность может развиваться как следствие фибрилляции предсердий, а может быть провоцирующим фактором ее возникновения.

Достаточно редко причиной развития мерцательной аритмии может быть наличие опухоли сердца.

Патогенез

Запуск порочного круга фибрилляции предсердий обычно связан либо с появлением участков патологической импульсации в предсердиях, либо с наличием фиброзированных очагов в мышечной ткани, которые не проводят возбуждение и тем самым вызывают рассинхронизацию активности миокардиоцитов. Иногда в патогенезе данного заболевания могут в равной степени играть оба фактора.

Клиническая картина

Мерцательная аритмия специфических симптомов практически не имеет, все ее признаки с той или иной долей вероятности встречаются при других кардиологических и даже неврологических болезнях.

Обычно пациенты жалуются на резкую общую слабость, чувство дискомфорта в загрудинной области, головокружение, тошноту, приступы учащенного сердцебиения или неритмичности работы сердца. В зависимости от тяжести сопутствующей патологии и формы аритмии могут появляться и симптомы сердечной недостаточности (одышка, слабость, периферические отеки).

Однако в части случаев фибрилляция предсердий протекает практически бессимптомно, вплоть до того, что первым ее проявлением может стать развитие ишемического инсульта.

Диагностика

Наиболее доступный и простой способ диагностики мерцания предсердий – это электрокардиографическое исследование, более известное под короткой аббревиатурой «ЭКГ».

Этот метод широко распространен и позволяет оценить вид аритмии у пациента, подсчитать частоту желудочковых сокращений и оценить сопутствующие изменения.

Так, благодаря ЭКГ, можно обнаружить не только саму мерцательную аритмию, но и обнаружить признаки ишемии, синдромов предэкзитации желудочков, наличие блокад проведения по АВ-узлу и ножкам Гиса. Все эти нюансы в дальнейшем будут влиять на подбор индивидуальной схемы лечения для больного.

В случае если мерцательная аритмия имеет преходящий характер и зафиксировать на приеме у врача ее не удалось, то рекомендуется провести Холтеровское мониторирование ЭКГ.

Это исследование проводится при помощи портативного аппарата, который считывает со специальных электродов и сохраняет кардиограмму в течении целых суток, а при необходимости и дольше. При этом пациент должен вести свой обычный образ жизни и документировать в специальном дневнике свою активность и самоощущение при этом.

Такая процедура дает возможность оценить относительную переносимость физических нагрузок, виды, длительность и частоту приступов аритмий, которые возникают в течении дня.

Следующим обязательным этапом обследования больного с фибрилляцией предсердий является ультразвуковое исследование сердца. Этот метод позволяет оценить наличие структурных изменений, которые могут влиять на прогноз и принципы лечения.

Когда планируется восстановление синусового ритма у пациента с персистирующей или длительно персистирующей формой, обязательно проводится чреспищеводное эхо-исследование сердца (вариант УЗИ), которое позволяет оценить наличие тромбов в полости предсердий, определяя этим агрессивность антикоагулянтной терапии.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Последним, но отнюдь немаловажным методом диагностики мерцательной аритмии является опрос больного и сбор анамнеза. Благодаря этому можно не только установить жалобы пациента, но и определить длительность и частоту приступов, а также предположить провоцирующие факторы.

Осложнения

Фибрилляция предсердий, не смотря на всю кажущуюся безобидность отдельных проявлений или даже вообще бессимптомность течения, грозна своими осложнениями.

Наиболее тяжелые из них связаны с быстрым тромбообразованием в полостях предсердий.

Отрыв даже крошечного кусочка загустевших кровяных масс может привести к закупорке сосуда в головном мозге, в результате чего развивается острое нарушение кровообращения – инсульт.

Согласно статистическим данным около 20% людей, которые в своей жизни переносили инсульт, имели в анамнезе указания на мерцательную аритмию.

Следует отметить, что иногда встречается закупорка и других артерий периферического кровеносного русла.

Длительный анамнез фибрилляции предсердий приводит к расширению атриальных полостей, отсутствию систолы предсердий, что выливается в снижение сердечного выброса и развитие симптомов сердечной недостаточности.

Кроме осложнений самой мерцательной аритмии, могут наблюдаться также осложнения ее лечения. Обычно это повышение риска кровотечений на фоне антикоагулянтов, но не стоит забывать, что риск инсульта обычно несоизмеримо выше.

Лечение

— Антикоагулянтная терапия является ключевым фактором профилактики тромбоэмболических осложнений.

При этом идеальные препараты для расплавления тромба и профилактики его появления будут существенно отличаться при разных формах мерцательной аритмии.

Так с этими целями могут применяться хорошо известные препараты гепариновой группы и варфарин, иногда предпочтение отдается сравнительно новым антикоагулянтам: дабигатрану или ривароксабану.

Для выбора оптимальной схемы лечащий врач руководствуется не только инструкцией к применению того или иного средства, но и особенностями клинической ситуации, поэтому не стоит назначать подобные средства себе самостоятельно.

— Стратегия контроля ритма (Электрическая кардиоверсия, Фармакологическая кардиоверсия, Длительный контроль ритма).

Если размеры предсердий не превышают нормальных размеров, то чаще всего применяется метод восстановления ритма из синусового узла в качестве основного.

Такой метод лечения наиболее физиологичен для пациента и позволяет избежать некоторых негативных последствий фибрилляции предсердий.

В зависимости от условий стационара, в который поступил пациент, ему может быть произведена медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

Фармакологическое восстановление ритма заключается в введении антиаритмических препаратов, чаще всего это амиодарон.

В результате инфузии лекарства нарушается механизм «порочного круга» мерцательной аритмии и восстанавливается активность синусового узла.

Этот метод широкодоступен, так как не требует специального оборудования, достаточно аппарата ЭКГ и системы для внутривенных вливаний, однако ограниченно эффективен.

Электрическая кардиоверсия – наиболее современный вариант восстановления ритма при фибрилляции и является процедурой выбора при наличии соответствующего оборудования в больнице.

После восстановления ритма каким-либо из указанных способов, пациенту назначаются пероральные формы лекарств, которые необходимы для профилактики аритмий и/или для более быстрого купирования приступа.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

— Стратегия контроля частоты сердечных сокращений. Этот подход предусматривает отказ от восстановления синусового ритма, но в то же время не отказ от лечения вовсе. Усилия медиков направляются на нормализацию частоты, с которой сокращаются желудочки при помощи лекарств. Рекомендованная ЧСС в спокойном состоянии – 60-80 в одну минуту, но при нагрузке допускается прирост до 115 ударов.

— Катетерная абляция у пациентов с фибрилляцией предсердий направлена на изоляцию очагов аритмогенеза и имеет хорошие результаты: около 80% удачных результатов. Абляция успешно используется также для лечения мерцательной аритмии, которая не поддается адекватному контролю с помощью медикаментов.

— Фибрилляция предсердий после операций на сердце, к сожалению, нередкое осложнение подобных вмешательств. Хотя картина этой патологии будет идентичной другим видам мерцательной аритмии, но природа ее несколько иная: интраоперационная травма предсердий, нарушение электролитного баланса, отек тканей сердца и др.

В зависимости от длительности и сложности кардиохирургии, а так же от применения искусственного кровообращения, риск послеоперационного мерцания предсердий может колебаться в широких пределах.

Однако правильная предоперационная подготовка, прием лекарственных средств-антиаритмиков и точное выполнение инструкций врача позволяют снизить риск подобных осложнений в несколько раз.

Прогноз

Мерцательная аритмия – заболевание, которое требует тщательного контроля, так как может быстро приводить к серьезным и часто необратимым осложнениям: инсульты, сердечная недостаточность, смерть. Нелеченная фибрилляция предсердий – увеличивает риск инсульта в течение текущего года не менее чем в пять раз.

Помните, что препараты и их дозировки для терапии мерцания предсердий должны подбираться только врачом.

Источник: https://cardiology24.ru/fibriljacija-predserdij-mercatel_naja-aritmija/

Мерцательная аритмия тахи бради: меню, народные средства, признаки и лечение, причины и диагностика

Мерцательная аритмия тахи бради

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Самозарождение электричества в сердце кажется нереальным и невозможным, но так и есть – сердце способно самостоятельно генерировать электрические импульсы, и главенствующую роль в этом по праву играет синусовый узел.

Основа сокращения сердечной мышцы – перевод электрической энергии в кинетическую, то есть электрическое возбуждение мельчайших клеток миокарда приводит к их синхронному сокращению, способному с определенной силой и частотой выталкивать кровь в сосуды организма. Такая энергия возникает в клетках синусового узла, которые предназначены не для того, чтобы сокращаться, а для того, чтобы благодаря работе ионных каналов, пропускающих в клетку и из нее ионы калия, натрия и кальция, генерировать электрический импульс.

Синусовый узел — что это такое?

Синусовый узел также называется водителем ритма и представляет собой образование размером около 15 х 3 мм, располагающееся в стенке правого предсердия.

Импульсы, возникающие в этом месте, передаются на близлежащие сократительные клетки миокарда и распространяются до следующего участка проводящей системы сердца – до атриовентрикулярного узла.

Синусовый узел способствует сокращению предсердий в определенном ритме – с частотой 60-90 сокращений в минуту. Сокращение желудочков в таком же ритме осуществляется путем проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса.

Регуляция деятельности синусового узла тесно связана с вегетативной нервной системой, представленной симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, осуществляющими регуляцию всех внутренних органов. Последние волокна представлены блуждающим нервом, замедляющим частоту и силу сердечных сокращений.

Симпатические волокна же, наоборот, ускоряют ритм и увеличивают силу сокращений миокарда.

Вот почему замедление (брадикардия) и учащение (тахикардия) ритма сердца возможно у практически здоровых лиц с вегето-сосудистой дистонией, или вегетативной дисфункцией – нарушением нормальной координации вегетативной нервной системы.

Если же речь идет о поражении именно сердечной мышцы, то возможно развитие патологического состояния, называемого дисфункцией, или синдромом слабости синусового узла.

Данные понятия не являются практически равнозначными, но в целом речь идет об одном и том же – о брадикардии с различной степенью выраженности, способной вызвать катастрофическое снижение кровотока в сосудах внутренних органов, и, в первую очередь, головного мозга.

Причины слабости синусового узла

Ранее понятия дисфункции и слабости синусового узла объединялись, но в настоящее время принято считать, что дисфункция является состоянием потенциально обратимым и вызвана функциональными расстройствами, в то время как синдром слабости узла обусловлен органическим поражением миокарда в области водителя ритма.

Причины дисфункции синусового узла (ДСУ) (чаще встречается в детском возрасте и у подростков):

  • Возрастная инволюция синусового узла – уменьшение активности пейсмекерных клеток вследствие возрастных особенностей,
  • Возрастная или врожденная дисфункция отделов вегетативной нервной системы, проявляющаяся не только нарушением регуляции синусовой активности, но и изменением тонуса сосудов, вследствие чего имеет место понижение или повышение артериального давления.

Причины синдрома слабости синусового узла (СССУ) у детей:

  1. Амилоидоз с поражением сердечной мышцы – откладывание в миокарде патологического белка – амилоида,
  2. Аутоиммунное поражение сердечной мышцы вследствие системных процессов – системная красная волчанка, ревматизм, системная склеродермия,
  3. Поствирусные миокардиты – воспалительные изменения в толще сердечной мышцы, захватывающие правое предсердие,
  4. Токсическое влияние некоторых веществ – антиаритмические препараты, фосфороганические соединения (ФОС), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем и др) – как правило, клинические проявления исчезают после прекращения действия вещества и проведения дезинтоксикационной терапии.

Причины слабого синусового узла во взрослом возрасте (как правило, у лиц старше 50 лет) – кроме возможных перечисленных выше состояний, наиболее часто развитие заболевания провоцируют:

  • Ишемическая болезнь сердца, вследствие чего нарушается кровоток в области синусового узла,
  • Перенесенные инфаркты миокарда с последующим развитием рубцовых изменений, затрагивающих область синусового узла.

Симптомы заболевания

Клинические признаки слабости синусового узла зависят от типа и степени возникающих нарушений в его работе. Так, по типу клинико-электрокардиографических изменений выделяют:

  1. Упорную выраженную брадикардию,
  2. Синдром «тахи-бради» — чередующиеся приступы редкого и быстрого сердцебиения,
  3. Брадисистолическую форму мерцательной аритмии – это состояние, которое характеризуется тем, что функции водителя ритма на себя берут мельчайшие участки электрически активной ткани в предсердиях, но вследствие этого мышечные волокна предсердий сокращаются не синхронно, а хаотично, так еще и реже, чем должно быть в норме,
  4. Синоаурикулярную (синоатриальную) блокаду – состояние, при котором возникает блок для проведения импульсов либо в самом узле, либо на выходе из него.

Клинически брадикардия начинает проявляться, когда частота сердечных сокращений составляет менее 45 – 50 ударов в минуту. К симптомам относятся повышенная утомляемость, головокружение, резкая слабость, мелькание мушек перед глазами, предобморочное состояние, особенно при физической нагрузке.

При ритме менее 40 развиваются приступы МЭС (МАС, Морганьи – Адемса – Стокса) – потери сознания, обусловленные резким снижением поступления крови в головной мозг.

Опасность таких приступов в том, что в это время период отсутствия электрической активности сердца составляет более 3-4 секунд, что чревато развитием полной асистолии (остановки сердца) и клинической смерти.

Синоаурикулярная блокада I степени клинически никак себя не проявляет, а вот  II и III степени характеризуется  приступами головокружения и обмороками.

Синдром тахи-бради проявляется резкими ощущениями перебоев в работе сердца, чувством учащенного сердцебиения (тахикардии), а затем резким замедлением пульса, вызывающего головокружение или обморок. Подобными нарушениями проявляется и мерцательная аритмия – резкие перебои в сердце с последующей потерей сознания или без нее.

Диагностика

В план обследования при подозрении на синдром синусового узла (СССУ) включены следующие методы диагностики:

  • Стандартная ЭКГ – может быть информативной при выраженных нарушениях проводимости по синоатриальному соединению, так как, например, при блокаде I степени не всегда удается зафиксировать электрокардиографические признаки.
  • Суточное мониторирование ЭКГ и АД более информативно, однако тоже не всегда может зарегистрировать нарушения ритма, особенно если речь идет о коротких пароксизмах тахикардии с последующими значимыми паузами в сокращении сердца.
  • Запись ЭКГ после дозированной физической нагрузки, например, после проведения тредмил теста (ходьбы по беговой дорожке) или велоэргометрии (прокрутки педалей на устойчивом велосипеде). Оценивается прирост тахикардии, которая в норме должна наблюдаться после нагрузки, а при наличии СССУ отсутствует или выражена незначительно.
  • Эндокардиальное ЭФИ (эндоЭФИ) – инвазивный метод исследования, суть которого состоит во введении микроэлектрода через сосуды в полость сердца и в последующей стимуляции сокращений сердца. После искусственно вызванной тахикардии оценивается наличие и степень задержек проводимости по синусовому узлу, которые проявляются на ЭКГ паузами длительностью более 3 секунд в случае наличия синдрома слабости синусового узла.
  • Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) – сущность метода состоит примерно в том же, только электрод вводится через пищевод в месте его анатомической близости к правому предсердию.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Если у пациента диагностирована дисфункция синусового узла, обусловленная вегето-сосудистой дистонией, следует получить консультацию невролога и кардиолога.

Обычно в таких случаях рекомендуется соблюдение здорового образа жизни и прием витаминов, седативных и общеукрепляющих препаратов.

Обычно назначаются настойки валерианы, пустырника, женьшеня, элеутерококка, эхинацеи пурпурной и т. д. Также показаны глицин и магне В6.

В случае наличия органической патологии, вызвавшей развитие синдрома слабости синусового узла, особенно с опасными для жизни длительными паузами в сердечном ритме, рекомендовано медикаментозное лечение основной патологии (пороки сердца, ишемия миокарда и тд).

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В связи с тем, что в большинстве случаев СССУ прогрессирует до клинически значимых блокад и длительных периодов асистолии, сопровождающихся приступами МЭС, большей части таких пациентов в качестве единственно эффективного метода лечения показана имплантация кардиостимулятора — искусственного водителя ритма.

Операция в настоящее время может быть проведена бесплатно в системе ОМС, если пациенту одобрена заявка на получение квоты.

Приступ МЭС (Морганьи Адамса Стокса) — неотложная помощь

При потере сознания (при непосредственно приступе) или резком внезапном головокружении (при эквиваленте приступа МЭС) пациенту необходимо посчитать пульс, или, если он с трудом прощупывается на сонной артерии, посчитать частоту сердечных сокращений с помощью прощупывания или прослушивания грудной клетки слева под соском. Если пульс менее 45-50 в минуту, следует немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.

По приезду бригады СМП или в случае наличия у пациента необходимых медикаментов необходимо подкожно ввести 2 мл 0,1%-ного раствора атропина сульфата (часто такие пациенты имеют с собой все необходимое, зная, что приступ у них может случиться в любой момент). Это препарат нивелирует замедляющее частоту сердечных сокращений действие блуждающего нерва, благодаря чему синусовый узел начинает работать с нормальной частотой.

Если инъекция оказалась неэффективной, и пациент продолжает находиться без сознания более 3-4 минут, следует незамедлительно начинать непрямой массаж сердца, так как длительная пауза в работе синусового узла может перейти в полную асистолию.

В большинстве случаев ритм восстанавливается без каких-то вмешательств благодаря импульсам либо из самого синусового узла, либо из дополнительных источников возбуждения в стенке правого предсердия. Тем не менее, если у пациента развился хотя бы один приступ МЭС, следует обследоваться в стационаре и решить вопрос об установке кардиостимулятора.

Образ жизни

При наличии у пациента синдрома слабости синусового узла он должен позаботиться о соблюдении здорового образа жизни. Необходимо правильно питаться, соблюдать режим труда и отдыха, а также исключить занятия спортом и экстремальные физические нагрузки. Незначительные нагрузки, такие как ходьба пешком, не противопоказаны при удовлетворительном самочувствии пациента.

Пребывание в армии для юношей и молодых мужчин противопоказано, так как заболевание несет потенциальную опасность для жизни.

Прогноз

При дисфункции синусового узла прогноз благоприятнее, чем при синдроме его слабости, обусловленном органическим поражением сердца. В последнем случае возможно быстрое прогрессирование частоты приступов МЭС, что может закончиться неблагоприятным исходом. После установки кардиостимулятора прогноз благоприятный, возрастает потенциальная продолжительность жизни.

: лекция по синдрому слабости/дисфункции синусового узла

Источник: http://lekarstvo.lechenie-gipertoniya.ru/narodnyie-sredstva/mertsatelnaya-aritmiya-tahi-bradi/

Брадикардия: описание, симптомы, диагнотика, лечение

Мерцательная аритмия тахи бради

» Кардиология » Брадикардия: описание, симптомы, диагнотика, лечение

Брадикардия – это нарушение ритма сердца (аритмия) в сторону снижения частоты сокращения. В норме частота сокращений у взрослых людей составляет от 60-80 (в покое) и до 140 (при физических нагрузках) раз в минуту. Пульс ниже 60 раз в минуту считается редким и такое нарушение ритма сердца называют брадикардией.

В клинической кардиологии различают два вида брадикардии:

Синусная, когда снижается автоматизм сино-атриального (синусного или S-A) узла как следствие гуморального или нейрогенного воздействия или при различных склеротических, дистрофических или воспалительных поражениях.

Гетеротипный ритм, когда водитель ритма сердца находится в его желудочках.

Данный вид брадикардии возникает по причине нарушения проводящей системы миокарда (блокада сердца), которые могут быть атриовентрикулярной или синоатриальной.

Причины брадикардии

Причин, которые могут вызвать брадикардию достаточно много.

Чаще всего такое нарушение ритма возникает в следствии поражения синусного узла, так называемый синдром слабости в синусовом узле или при поражении проводящей системы – блокада сердца.

Соответственно, любые причины, которые могут привести к слабости узла или блокаде сердца, автоматически приводят к брадикардии.

Такими причинами могут быть:

  • Недостаточность в гормонах щитовидной железы.
  • Увеличение желчных кислот в крови.
  • Дистрофические или склеротические изменения в синусном узле в следствии воспалительных процессов или после инфаркта миокарда при соответствующей локализации.
  • Повышенная чувствительность или раздражение блуждающего нерва. При этом брадикардия носит приступообразный характер, который может возникнуть при самом незначительном воздействии на каротидный синус.
  • Вегетативно-сосудистые нервные дисфункции. Например высокое внутричерепное давление, отёки или кровотечение в мозг, опухоли мозга.
  • Физиологические причины: состояние покоя у спортсменов, сон, симптом холемии и так далее.
  • Токсические причины: брюшной тиф, уремия, сепсис, гепатит или отравление различными фосфорорганическими соединениями, β-адреноблокаторами, хинидина, гликозидами, морфием, симпатолитическими препаратами или блокаторами кальциевых каналов.
  • При кардиосклерозе, миокардиодистрофии или миокардите часто наблюдается синдром тахи-бради, когда учащённое сердцебиение (тахикардия) чередуется с брадикардией. Такое состояние возникает в следствии чередования водителей ритма. При осложнении может развиться хроническая брадикардия.
  • Инфаркт миокарда, когда поражение локализуется в области синусного узла. При обширном инфаркте миокарда может развиться острая брадикардия, как синусовая, так и гетеротопная.

СимптомыСредней тяжести брадикардия обычно не имеет ярко выраженных симптомов. Может наблюдаться слабость, лёгкое головокружение, повышенная утомляемость, медлительность и прочие общие симптомы.

При хронической брадикардии присоединяются симптомы сердечной недостаточности, которая развивается на фоне снижения кровообращения в обоих кругах.

При острой брадикардии или синдроме тахи-бради к общей слабости присоединяются:

– Синдром Морганьи —Адамса —Стокса (головокружение, потеря создания и ишемия мозга).- Полуобморочные состояния или обмороки.

– Развитие стенокардии со всеми её симптомами.

– Коллапс.Также к симптомам брадикардии могут присоединяться проявления основной болезни.

Диагностика брадикардии

В первую очередь необходимо выявить основное заболевание, ставшее причиной брадикардии. Например определение уровня гормонов щитовидной железы, определение внутричерепного давления, отёков мозга и так далее.

Для диагностики непосредственно брадикардии назначают ЭКГ, холтеровское мониторирование, ЭхоКГ, велоэргометрию и при необходимости рентгенологическое исследование или чреспищеводное исследование миокарда в частности проводящей системы.

Лечение брадикардии

Лечении брадикардии имеет смысл проводить только лишь когда есть связанные с ней гемодинамические нарушения. Например при чрезмерной слабости и головокружениях назначают эфедрин, кофеин, изадрин, препараты красавки, элеутерококка и так далее.

При чём препараты назначаются строго в индивидуальной дозировке, назначаемой врачом.При острой брадикардии необходимо срочно госпитализировать больного и проводить лечение в стационаре под наблюдением врача. В особо сложных случаях проводят электрокардиостимуляцию.

При чём, при слабости синусового узла или даже только при подозрении, противопоказаны любые противоаритмические препараты. Только после имплантации постоянного кардиостимулятора, возможно назначение противоаритмических лекарств.

Если брадикардия является осложнением другого заболевания, в первую очередь необходимо по возможности устранить первопричину.

Прогноз лечения и профилактика

Во многом прогноз лечения брадикардии зависит от времени обращения больного к врачу. Чем раньше была проведена диагностика и назначено лечение, тем более положительный прогноз.

Наиболее тяжёлый прогноз при наличии органических изменений в миокарде и проявлении Морганьи—Адамса—Стокса синдрома.

В таких случаях обычно не избежать имплантации кардиостимулятора и пожизненной инвалидности пациента.

Консультация кардиолога

Другие статьи по кардиологии:

  • Недостаточность митрального клапана – классификация и причины
  • Пролапс митрального клапана
  • Митральный стеноз
  • Пороки сердца – классификация, диагностика, лечение и прогноз
  • Внутрижелудочковые блокады
  • Холтеровское мониторирование ЭКГ: общие сведения
  • Экстрасистолия: причины, классификация, диагностика, лечение, прогноз
  • Тахикардия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение
  • Трепетание предсердий
  • Мерцательная аритмия
  • Диагностика и лечение сердечной недостаточности
  • Сердечная недостаточность классификация и клинические проявления
  • Сердечная недостаточность: причины, патогенез, общее описание
  • Профилактика стенокардии
  • Вариантная стенокардия
  • Стенокардия покоя
  • Лечение стенокардии
  • Диагностика стенокардии
  • Стенокардия напряжения или стабильная стенокардия. Симптомы
  • Осторожно! Высокое давление
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
  • Миокардиты (острые и хронические)
  • Острый инфаркт миокарда
  • Холтеровское мониторирование АД и ЭКГ: показания к применению и технология использования
  • Стенокардия. Общие сведения
  • Нарушение ритма сердца – общее описание и причины
  • Как проходит холтеровское мониторирование АД
  • Электрокардиография
  • Нужна ли вам консультация кардиолога?

Источник: https://medluki.ru/kardiologiya-articles/146-bradikardiya-opisanie-simptomi-diagnotika-lechenie.html

WikiCardiolog.Ru
Добавить комментарий