Метформин при сердечной недостаточности

Содержание
  1. Метформин (Metformin)
  2. Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь Метформин продлевает жизнь Метформин продлевает жизнь Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Источники: Любая лекарственная форма метформина с действующим веществом – метформин. Продаётся в аптеках. Инструкция по применению для продления жизни: прием метформина 1-2 раза в день по 500 мг. Если врач назначил метформин, то его можно купить в любой аптеке в РФ. Внимание: лекарство от старости метформин  опасно при самой тяжёлой стадии почечной недостаточности, но обладает высоким профилем безопасности для людей со здоровыми почками!!!  Приём алкоголя должен быть не позднее 48 часов до принятия метформина и не ранее 48 часов после его применения.  Употребляющим метформин необходимо одно временно употреблять витамин В12. Нельзя сочетать употребление метформина с диуретиками, с препаратом Даназол, а также нельзя употреблять метформин при беременности. Лекарство от старости метформин признано препаратом с высоким уровнем безопасности, но его как и любое другое лекарство нельзя употреблять без назначения врача. Ссылка на доказательства безопасности: http://cbio.ru/page/55/id/5631/ Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 [email protected] Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.  Рекомендую почитать краткий обзор самого интересного на блоге. Как остановить старение человека. Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старостью. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе. Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке.  Рекомендуем также прочитать: Источник: https://nestarenie.ru/metformin.html
  3. Метформин продлевает жизнь
  4. Метформин продлевает жизнь
  5. Метформин продлевает жизнь
  6. Метформин продлевает жизнь
  7. Метформин (Metformin)
  8. Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Источники: Любая лекарственная форма метформина с действующим веществом – метформин. Продаётся в аптеках. Инструкция по применению для продления жизни: прием метформина 1-2 раза в день по 500 мг. Если врач назначил метформин, то его можно купить в любой аптеке в РФ. Внимание: лекарство от старости метформин  опасно при самой тяжёлой стадии почечной недостаточности, но обладает высоким профилем безопасности для людей со здоровыми почками!!!  Приём алкоголя должен быть не позднее 48 часов до принятия метформина и не ранее 48 часов после его применения.  Употребляющим метформин необходимо одно временно употреблять витамин В12. Нельзя сочетать употребление метформина с диуретиками, с препаратом Даназол, а также нельзя употреблять метформин при беременности. Лекарство от старости метформин признано препаратом с высоким уровнем безопасности, но его как и любое другое лекарство нельзя употреблять без назначения врача. Ссылка на доказательства безопасности: http://cbio.ru/page/55/id/5631/ Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 [email protected] Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.  Рекомендую почитать краткий обзор самого интересного на блоге. Как остановить старение человека. Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старостью. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе. Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке.  Рекомендуем также прочитать: Источник: https://nestarenie.ru/metformin.html
  9. Метформин продлевает жизнь
  10. Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Источники: Любая лекарственная форма метформина с действующим веществом – метформин. Продаётся в аптеках. Инструкция по применению для продления жизни: прием метформина 1-2 раза в день по 500 мг. Если врач назначил метформин, то его можно купить в любой аптеке в РФ. Внимание: лекарство от старости метформин  опасно при самой тяжёлой стадии почечной недостаточности, но обладает высоким профилем безопасности для людей со здоровыми почками!!!  Приём алкоголя должен быть не позднее 48 часов до принятия метформина и не ранее 48 часов после его применения.  Употребляющим метформин необходимо одно временно употреблять витамин В12. Нельзя сочетать употребление метформина с диуретиками, с препаратом Даназол, а также нельзя употреблять метформин при беременности. Лекарство от старости метформин признано препаратом с высоким уровнем безопасности, но его как и любое другое лекарство нельзя употреблять без назначения врача. Ссылка на доказательства безопасности: http://cbio.ru/page/55/id/5631/ Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 [email protected] Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.  Рекомендую почитать краткий обзор самого интересного на блоге. Как остановить старение человека. Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старостью. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе. Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке.  Рекомендуем также прочитать: Источник: https://nestarenie.ru/metformin.html
  11. Метформин продлевает жизнь
  12. Метформин продлевает жизнь
  13. Метформин (Metformin)
  14. Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Источники: Любая лекарственная форма метформина с действующим веществом – метформин. Продаётся в аптеках. Инструкция по применению для продления жизни: прием метформина 1-2 раза в день по 500 мг. Если врач назначил метформин, то его можно купить в любой аптеке в РФ. Внимание: лекарство от старости метформин  опасно при самой тяжёлой стадии почечной недостаточности, но обладает высоким профилем безопасности для людей со здоровыми почками!!!  Приём алкоголя должен быть не позднее 48 часов до принятия метформина и не ранее 48 часов после его применения.  Употребляющим метформин необходимо одно временно употреблять витамин В12. Нельзя сочетать употребление метформина с диуретиками, с препаратом Даназол, а также нельзя употреблять метформин при беременности. Лекарство от старости метформин признано препаратом с высоким уровнем безопасности, но его как и любое другое лекарство нельзя употреблять без назначения врача. Ссылка на доказательства безопасности: http://cbio.ru/page/55/id/5631/ Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 [email protected] Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.  Рекомендую почитать краткий обзор самого интересного на блоге. Как остановить старение человека. Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старостью. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе. Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке.  Рекомендуем также прочитать: Источник: https://nestarenie.ru/metformin.html
  15. Метформин продлевает жизнь
  16. Метформин продлевает жизнь
  17. Метформин (Metformin)
  18. Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Источники: Любая лекарственная форма метформина с действующим веществом – метформин. Продаётся в аптеках. Инструкция по применению для продления жизни: прием метформина 1-2 раза в день по 500 мг. Если врач назначил метформин, то его можно купить в любой аптеке в РФ. Внимание: лекарство от старости метформин  опасно при самой тяжёлой стадии почечной недостаточности, но обладает высоким профилем безопасности для людей со здоровыми почками!!!  Приём алкоголя должен быть не позднее 48 часов до принятия метформина и не ранее 48 часов после его применения.  Употребляющим метформин необходимо одно временно употреблять витамин В12. Нельзя сочетать употребление метформина с диуретиками, с препаратом Даназол, а также нельзя употреблять метформин при беременности. Лекарство от старости метформин признано препаратом с высоким уровнем безопасности, но его как и любое другое лекарство нельзя употреблять без назначения врача. Ссылка на доказательства безопасности: http://cbio.ru/page/55/id/5631/ Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 [email protected] Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.  Рекомендую почитать краткий обзор самого интересного на блоге. Как остановить старение человека. Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старостью. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе. Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке.  Рекомендуем также прочитать: Источник: https://nestarenie.ru/metformin.html
  19. Метформин продлевает жизнь
  20. Метформин (Metformin)
  21. Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Метформин (Metformin) МетформинMetforminum (род. Metformini) N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида) C4H11N5 Гипогликемические синтетические и другие средства E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет 657-24-9 Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63. Фармакологическое действие – гипогликемическое. Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела. Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность. Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин. Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах). У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс. Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч. сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза). При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось). Категория действия на плод по FDA — B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты). Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия). Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит. Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись. Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы. В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза). Симптомы: лактацидоз. Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия. Внутрь. Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии). Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания. Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют. Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.). Перейти Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Источники: Любая лекарственная форма метформина с действующим веществом – метформин. Продаётся в аптеках. Инструкция по применению для продления жизни: прием метформина 1-2 раза в день по 500 мг. Если врач назначил метформин, то его можно купить в любой аптеке в РФ. Внимание: лекарство от старости метформин  опасно при самой тяжёлой стадии почечной недостаточности, но обладает высоким профилем безопасности для людей со здоровыми почками!!!  Приём алкоголя должен быть не позднее 48 часов до принятия метформина и не ранее 48 часов после его применения.  Употребляющим метформин необходимо одно временно употреблять витамин В12. Нельзя сочетать употребление метформина с диуретиками, с препаратом Даназол, а также нельзя употреблять метформин при беременности. Лекарство от старости метформин признано препаратом с высоким уровнем безопасности, но его как и любое другое лекарство нельзя употреблять без назначения врача. Ссылка на доказательства безопасности: http://cbio.ru/page/55/id/5631/ Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 [email protected] Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.  Рекомендую почитать краткий обзор самого интересного на блоге. Как остановить старение человека. Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старостью. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе. Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке.  Рекомендуем также прочитать: Источник: https://nestarenie.ru/metformin.html
  22. Метформин продлевает жизнь
  23. Метформин продлевает жизнь
  24. Метформин (Metformin)
  25. Метформин Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html Метформин продлевает жизнь У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении. Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу. Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний. Метформин защищает мозг животных от старения Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования, Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010 Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных. Ссылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП 1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП. Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином« Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233 Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином« Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).  Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.  Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.  Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629]. Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15. Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15. А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки. GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь. Ссылка на исследование:  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958 Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа.  Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований. И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета. Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др. Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более. Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину. Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0. 80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0. 97),снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами(HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87). При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора. Ссылка на источник: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803 Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Ссылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386 Лекарство от старости метформин — инструкция по применению Источники: Любая лекарственная форма метформина с действующим веществом – метформин. Продаётся в аптеках. Инструкция по применению для продления жизни: прием метформина 1-2 раза в день по 500 мг. Если врач назначил метформин, то его можно купить в любой аптеке в РФ. Внимание: лекарство от старости метформин  опасно при самой тяжёлой стадии почечной недостаточности, но обладает высоким профилем безопасности для людей со здоровыми почками!!!  Приём алкоголя должен быть не позднее 48 часов до принятия метформина и не ранее 48 часов после его применения.  Употребляющим метформин необходимо одно временно употреблять витамин В12. Нельзя сочетать употребление метформина с диуретиками, с препаратом Даназол, а также нельзя употреблять метформин при беременности. Лекарство от старости метформин признано препаратом с высоким уровнем безопасности, но его как и любое другое лекарство нельзя употреблять без назначения врача. Ссылка на доказательства безопасности: http://cbio.ru/page/55/id/5631/ Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 [email protected] Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.  Рекомендую почитать краткий обзор самого интересного на блоге. Как остановить старение человека. Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старостью. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе. Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке.  Рекомендуем также прочитать: Источник: https://nestarenie.ru/metformin.html
  26. Метформин продлевает жизнь

Метформин (Metformin)

Метформин при сердечной недостаточности
Метформин при сердечной недостаточности
МетформинMetforminum (род. Metformini)

N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида)

C4H11N5

  • Гипогликемические синтетические и другие средства
  • E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет
  • 657-24-9

    Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63.

    Фармакологическое действие – гипогликемическое.

    Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе.

    Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм).

    Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться).

    Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела.

    Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность.

    Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин.

    Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках.

    Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах).

    У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс.

    Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины.

    Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч.

    сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью.

    Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза).

    При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось).

    Категория действия на плод по FDA — B.

    На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

    Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%).

    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты).

    Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия).

    Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит.

    Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид.

    В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись.

    Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы.

    В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза).

    Симптомы: лактацидоз.

    Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия.

    Внутрь.

    Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии).

    Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания.

    Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют.

    Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.).

    Перейти

    Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm

    Метформин

    Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html

    Метформин продлевает жизнь

    Метформин при сердечной недостаточности
    Метформин при сердечной недостаточности

    Метформин продлевает жизнь

    Метформин при сердечной недостаточности

    Метформин продлевает жизнь

    Метформин при сердечной недостаточности

    Метформин продлевает жизнь

    Метформин при сердечной недостаточности

    У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении.

    Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

    Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний.

    Метформин защищает мозг животных от старения

    Метформин (Metformin)

    Метформин при сердечной недостаточности
    Метформин при сердечной недостаточности
    МетформинMetforminum (род. Metformini)

    N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида)

    C4H11N5

    • Гипогликемические синтетические и другие средства
  • E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет
  • 657-24-9

    Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63.

    Фармакологическое действие – гипогликемическое.

    Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе.

    Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм).

    Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться).

    Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела.

    Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность.

    Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин.

    Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках.

    Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах).

    У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс.

    Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины.

    Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч.

    сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью.

    Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза).

    При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось).

    Категория действия на плод по FDA — B.

    На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

    Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%).

    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты).

    Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия).

    Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит.

    Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид.

    В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись.

    Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы.

    В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза).

    Симптомы: лактацидоз.

    Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия.

    Внутрь.

    Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии).

    Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания.

    Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют.

    Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.).

    Перейти

    Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm

    Метформин

    Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html

    Метформин продлевает жизнь

    Метформин при сердечной недостаточности
    Метформин при сердечной недостаточности

    Метформин

    Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html

    Метформин продлевает жизнь

    Метформин при сердечной недостаточности
    Метформин при сердечной недостаточности

    У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении.

    Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

    Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний.

    Метформин защищает мозг животных от старения

    Метформин продлевает жизнь

    Метформин при сердечной недостаточности

    У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении.

    Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

    Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний.

    Метформин защищает мозг животных от старения

    Лекарство от старости метформин продлевает жизнь

    В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе.

    В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.).

    Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания.

    И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования,

    Ссылка на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/

    Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его.

    Ссылки на исследования:

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010

    Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных.

    Ссылка на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/

    Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП

    Метформин (Metformin)

    Метформин при сердечной недостаточности
    Метформин при сердечной недостаточности
    МетформинMetforminum (род. Metformini)

    N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида)

    C4H11N5

    • Гипогликемические синтетические и другие средства
  • E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет
  • 657-24-9

    Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63.

    Фармакологическое действие – гипогликемическое.

    Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе.

    Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм).

    Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться).

    Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела.

    Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность.

    Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин.

    Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках.

    Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах).

    У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс.

    Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины.

    Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч.

    сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью.

    Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза).

    При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось).

    Категория действия на плод по FDA — B.

    На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

    Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%).

    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты).

    Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия).

    Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит.

    Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид.

    В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись.

    Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы.

    В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза).

    Симптомы: лактацидоз.

    Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия.

    Внутрь.

    Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии).

    Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания.

    Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют.

    Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.).

    Перейти

    Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm

    Метформин

    Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html

    Метформин продлевает жизнь

    Метформин при сердечной недостаточности
    Метформин при сердечной недостаточности

    Метформин продлевает жизнь

    Метформин при сердечной недостаточности

    У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении.

    Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

    Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний.

    Метформин защищает мозг животных от старения

    Метформин защищает мозг животных от старения

    Лекарство от старости метформин продлевает жизнь

    В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе.

    В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.).

    Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания.

    И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования,

    Ссылка на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/

    Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его.

    Ссылки на исследования:

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010

    Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных.

    Ссылка на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/

    Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП

    Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП

    1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП.

    Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином«

    Ссылка на исследование:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233

    Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности

    Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности

    Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином«

    Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).

     Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.

     Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.

     Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629].

    Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15.

    Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi.

    nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15.

    А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки.
    GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь.

    Ссылка на исследование:

    •  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958

    Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа. 

    Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований.

    И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета.

    Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др.

    Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более.

    Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину.

    Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0.

    80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0.

    97), снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами (HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87).

    При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора.

    Ссылка на источник:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803

    Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей.

    Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%.

    Ссылки на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386

    Лекарство от старости метформин — инструкция по применению

    Метформин (Metformin)

    Метформин при сердечной недостаточности
    Метформин при сердечной недостаточности
    МетформинMetforminum (род. Metformini)

    N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида)

    C4H11N5

    • Гипогликемические синтетические и другие средства
  • E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет
  • 657-24-9

    Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63.

    Фармакологическое действие – гипогликемическое.

    Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе.

    Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм).

    Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться).

    Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела.

    Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность.

    Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин.

    Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках.

    Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах).

    У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс.

    Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины.

    Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч.

    сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью.

    Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза).

    При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось).

    Категория действия на плод по FDA — B.

    На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

    Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%).

    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты).

    Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия).

    Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит.

    Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид.

    В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись.

    Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы.

    В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза).

    Симптомы: лактацидоз.

    Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия.

    Внутрь.

    Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии).

    Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания.

    Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют.

    Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.).

    Перейти

    Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm

    Метформин

    Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html

    Метформин продлевает жизнь

    Метформин при сердечной недостаточности
    Метформин при сердечной недостаточности

    У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении.

    Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

    Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний.

    Метформин защищает мозг животных от старения

    Лекарство от старости метформин продлевает жизнь

    В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе.

    В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.).

    Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания.

    И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования,

    Ссылка на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/

    Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его.

    Ссылки на исследования:

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010

    Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных.

    Ссылка на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/

    Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП

    1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП.

    Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином«

    Ссылка на исследование:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233

    Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности

    Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином«

    Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).

     Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.

     Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.

     Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629].

    Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15.

    Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi.

    nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15.

    А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки.
    GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь.

    Ссылка на исследование:

    •  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958

    Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа. 

    Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований.

    И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета.

    Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др.

    Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более.

    Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину.

    Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0.

    80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0.

    97), снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами (HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87).

    При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора.

    Ссылка на источник:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803

    Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей.

    Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%.

    Ссылки на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386

    Метформин (Metformin)

    Метформин при сердечной недостаточности
    Метформин при сердечной недостаточности
    МетформинMetforminum (род. Metformini)

    N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида)

    C4H11N5

    • Гипогликемические синтетические и другие средства
  • E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет
  • 657-24-9

    Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63.

    Фармакологическое действие – гипогликемическое.

    Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе.

    Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм).

    Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться).

    Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела.

    Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность.

    Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин.

    Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках.

    Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах).

    У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс.

    Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины.

    Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч.

    сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью.

    Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза).

    При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось).

    Категория действия на плод по FDA — B.

    На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

    Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%).

    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты).

    Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия).

    Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит.

    Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид.

    В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись.

    Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы.

    В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза).

    Симптомы: лактацидоз.

    Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия.

    Внутрь.

    Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии).

    Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания.

    Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют.

    Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.).

    Перейти

    Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm

    Метформин

    Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html

    Метформин продлевает жизнь

    Метформин при сердечной недостаточности
    Метформин при сердечной недостаточности

    Метформин продлевает жизнь

    Метформин при сердечной недостаточности

    У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении.

    Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

    Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний.

    Метформин защищает мозг животных от старения

    Метформин защищает мозг животных от старения

    Лекарство от старости метформин продлевает жизнь

    В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе.

    В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.).

    Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания.

    И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования,

    Ссылка на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/

    Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его.

    Ссылки на исследования:

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010

    Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных.

    Ссылка на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/

    Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП

    Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП

    1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП.

    Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином«

    Ссылка на исследование:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233

    Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности

    Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности

    Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином«

    Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).

     Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.

     Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.

     Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629].

    Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15.

    Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi.

    nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15.

    А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки.
    GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь.

    Ссылка на исследование:

    •  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958

    Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа. 

    Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований.

    И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета.

    Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др.

    Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более.

    Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину.

    Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0.

    80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0.

    97), снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами (HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87).

    При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора.

    Ссылка на источник:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803

    Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей.

    Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%.

    Ссылки на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386

    Лекарство от старости метформин — инструкция по применению

    Метформин (Metformin)

    Метформин при сердечной недостаточности
    Метформин при сердечной недостаточности
    МетформинMetforminum (род. Metformini)

    N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид (в виде гидрохлорида)

    C4H11N5

    • Гипогликемические синтетические и другие средства
  • E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет
  • 657-24-9

    Метформина гидрохлорид — белый или бесцветный кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде и практически нерастворим в ацетоне, эфире и хлороформе. Молекулярная масса 165,63.

    Фармакологическое действие – гипогликемическое.

    Понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе.

    Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм).

    Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться).

    Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела.

    Экспериментальные исследования на животных в дозах, в 3 раза превышающих МРДЧ в пересчете на площадь поверхности тела, не выявили мутагенных, канцерогенных, тератогенных свойств и влияния на фертильность.

    Быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность (натощак) составляет 50–60%. Cmax в плазме достигается через 2 ч. Прием пищи понижает Cmax на 40% и замедляет ее достижение на 35 мин.

    Равновесная концентрация метформина  в крови достигается в течение 24–48 ч не превышает 1 мкг/мл. Объем распределения (для однократной дозы 850 мг) составляет (654±358) л. Незначительно связывается с белками плазмы, способен накапливаться в слюнных железах, печени и почках.

    Выводится почками (преимущественно путем канальцевой секреции) в неизмененном виде (90% за сутки). Почечный Cl — 350–550 мл/мин. T1/2 составляет 6,2 ч (плазма) и 17,6 ч (кровь) (разница объясняется способностью кумулировать в эритроцитах).

    У пожилых пролонгируется T1/2 и увеличивается Cmax. При нарушении функции почек удлиняется T1/2 и уменьшается почечный клиренс.

    Сахарный диабет типа 2 (особенно в случаях, сопровождающихся ожирением) при неэффективности коррекции гипергликемии диетотерапией,  в т.ч. в сочетании с препаратами сульфонилмочевины.

    Гиперчувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность (уровень креатинина больше 0,132 ммоль/л у мужчин и 0,123 ммоль/л у женщин), выраженные нарушения функции печени; состояния, сопровождающиеся гипоксией (в т.ч.

    сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, анемия); дегидратация, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, лактацидоз в анамнезе, соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут), проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью.

    Детский возраст (эффективность и безопасность применения у детей не определены), пожилой (старше 65 лет) возраст (вследствие замедленного метаболизма необходимо оценить соотношение польза/риск). Не следует назначать людям, выполняющим тяжелую физическую работу (повышен риск развития лактатного ацидоза).

    При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось).

    Категория действия на плод по FDA — B.

    На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

    Со стороны органов ЖКТ: в начале курса лечения — анорексия, диарея, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминальная боль (уменьшаются при приеме во время еды); металлический привкус во рту (3%).

    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): в единичных случаях — мегалобластная анемия (результат нарушения всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты).

    Со стороны обмена веществ: гипогликемия; в редких случаях — лактатный ацидоз (слабость, сонливость, гипотензия, резистентная брадиаритмия, респираторные нарушения, боль в животе, миалгия, гипотермия).

    Со стороны кожных покровов: сыпь, дерматит.

    Эффект метформина ослабляют тиазидные и другие диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, глюкагон, гормоны щитовидной железы, эстрогены, в т.ч. в составе пероральных контрацептивов, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция, изониазид.

    В однократной дозе у здоровых добровольцев нифедипин повышал абсорбцию, Cmax (на 20%), AUC (на 9%) метформина, Tmax и T1/2 при этом не изменялись.

    Гипогликемическое действие усиливают инсулин, производные сульфонилмочевины, акарбоза, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-адреноблокаторы.

    В исследовании взаимодействия в однократной дозе у здоровых добровольцев показано, что фуросемид увеличивает Cmax (на 22%) и AUC (на 15%) метформина (без значительных изменений почечного клиренса метформина); метформин уменьшает Cmax (на 31%), AUC (на 12%) и T1/2 (на 32%) фуросемида (без значительных изменений почечного клиренса фуросемида). Данные о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствуют. Препараты (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен и ванкомицин), секретирующиеся в канальцах, конкурируют за тубулярные транспортные системы и при длительной терапии могут увеличить Cmax метформина на 60%. Циметидин замедляет элиминацию метформина, вследствие чего увеличивается риск развития молочно-кислого ацидоза. Несовместим с алкоголем (повышен риск развития молочного ацидоза).

    Симптомы: лактацидоз.

    Лечение: гемодиализ, симптоматическая терапия.

    Внутрь.

    Следует постоянно контролировать функцию почек, гломерулярную фильтрацию, уровень глюкозы в крови. Особенно тщательный контроль уровня глюкозы в крови необходим при применении метформина в сочетании с препаратами сульфонилмочевины или инсулином (риск гипогликемии).

    Комбинированное лечение метформином и инсулином следует проводить в стационаре до установления адекватной дозы каждого препарата. У пациентов на постоянной терапии метформином необходимо 1 раз в год определять содержание витамина B12 из-за возможного уменьшения его всасывания.

    Необходимо определять уровень лактата в плазме не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии. При повышении содержания лактата препарат отменяют.

    Не применяют перед хирургическими операциями и в течение 2 сут после их проведения, а также в течение 2 сут до и после выполнения диагностических исследований (в/в урография, ангиография и др.).

    Перейти

    Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_182.htm

    Метформин

    Источник: https://OneDieta.ru/health/metformin.html

    Метформин продлевает жизнь

    Метформин при сердечной недостаточности
    Метформин при сердечной недостаточности

    У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении.

    Лекарства могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

    Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний.

    Метформин защищает мозг животных от старения

    Лекарство от старости метформин продлевает жизнь

    В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе.

    В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.).

    Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания.

    И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 кг. Однако для определения эффективности препарата для этой же цели у людей необходимы дополнительные исследования,

    Ссылка на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/

    Однако, употребление лекарства от старости метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов, что может повысить риск болезни Альцгеймера. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его.

    Ссылки на исследования:

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010

    Лекарство от старости метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у животных.

    Ссылка на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/

    Метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления ЛПНП

    1999 год. Университетский Центр здравоохранения Estrie, Квебек, Канада. РКИ показало, что метформин у пациентов сахарным диабетом снижает маркеры окисления липидов в ЛПНП и ЛПВП.

    Почему это так важно для снижения риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — читайте в статье: «Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) — маркер риска смертности при ССЗ, регулируемый метформином«

    Ссылка на исследование:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421233

    Метформин регулирует маркер GDF-15, связанный с рисками смертности

    Что это за маркер — читайте в статье «GDF-15 — маркер риска смертности от ССЗ, регулируемый метформином«

    Все чаще говорят о заменах метформина. Ищут новые средства для гликемического контроля. Все чаще говорят, в лучшем случае, как об альтернативе о новых группах лекарств: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), Ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-4), Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1).

     Также некоторые авторы уже окрестили берберин, как замену метформина. Но ни одно из этих средств или вообще не изучено на предмет влияния на смертность пациентов, либо очень плохо изучено.

     Глубокое заблуждение заключается в том, что метформин часто считается препаратом для повышения чувствительности к инсулину и для снижения уровня гликозилированного гемоглобина. Казалось бы, нужно взять другие средства, обладающие таким же или даже лучшим гликемическим контролем, и получить лекарство, которое будет лучше, чем метформин снижать смертность.

     Но на деле этого не наблюдается. И знаете, возможно, почему? В исследованиях РКИ получены данные, что у больных сахарным диабетом, интенсивное снижение HbA1c (гликированного гемоглобина) наоборот повышает смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595629].

    Однако интенсивное снижение HbA1c с помощью метформина сопровождается снижением смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404659]. Парадокс? Это, вероятно, потому что HbA1c, похоже, повышает антивоспалительный GDF-15.

    Более того, более высокий уровень HbA1c связан с более высоким уровнем GDF-15 даже у людей без диабета «HbA1c, although with a smaller effect, was associated with higher GDF-15 levels in both participants with T2D and those without T2D, and this is a novel finding» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Однако метформин независимо повышает GDF-15 [www.ncbi.

    nlm.nih.gov/pubmed/30178545]. Возможно поэтому интенсивное снижение HbA1c метформином при сахарном диабете 2 типа связано со снижением смертности, тогда как при снижении HbA1c другими средствами для гликемического контроля, вероятно, снижается и защитный GDF-15.

    А метформин и HbA1c снижает и GDF-15 повышает, что может частично объяснить защитные сердечно-сосудистые эффекты метформина. Для справки Ростовой фактор дифференцировки 15 — сильный ингибитор воспаления, ингибирует экспрессию рецептора ЛПОНП, что тормозит перерождение макрофагов в пенистые клетки.
    GDF-15≥1800 ng/L сильно ассоциировался с кальцификацией и смертностью от всех причин (hazard ratio 3.5; 95% CI 2.1-5.9, P 1,5 (ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308), то лечение метформином может продлить жизнь.

    Ссылка на исследование:

    •  www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958

    Систематический обзор и мета-анализ 2017 года показали, что метформин уменьшает смертность от всех причин и риск возраст-зависимых заболеваний независимо от его влияния на контроль сахарного диабета 2-го типа. 

    Мета-анализ оценил влияние метформина на смертность от всех причин или риск возраст-зависимых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с группой людей без сахарного диабета, а также с группой пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, но получающими лечение другими лекарствами для контроля сахарного диабета.  Было рассмотрено 260 исследований.

    И только 53 из них отвечали критериям включения в мета-анализ. 13 исследований были включены в оценку смертности от всех причин, и 49 исследований были включены в оценку риска возраст-зависимых заболеваний. Для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 4 исследования, сравнивающие диабетических больных, применяющих лечение метформином с пациентами без диабета.

    Также для оценки влияния метформина на смертность от всех причин были включены 9 исследований, сравнивающих диабетических больных, применяющих лечение метформином с диабетическими больными, применяющие другое лечение, в том числе терапию инсулином, или диетические вмешательства, или терапию сульфонилмочевиной и др.

    Более половины исследований для оценки смертности имели период наблюдения от 5 лет и более.

    Лечение метформином снижало смертность от всех причин в сравнении с лечением инсулином, сульфонилмочевиной и др. даже при аналогичном контроле глюкозы. Единственным исключением была подгруппа, где пациенты управляли своим диабетом только с помощью диеты. Эффект от диеты был аналогичен метформину.

    Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем не-диабетики (hazard ratio (HR)=0.93, 95%CI 0.88-0.99). Диабетики, принимающие метформин, имели значительно более низкую смертность от всех причин, чем диабетики, принимающие лечения другими средствами (HR=0.72, 95%CI 0.65-0.

    80), лечение инсулином (HR=0.68, 95%CI 0.63-0.75) или сульфонилмочевиной (HR=0.80, 95%CI 0.66-0.97). Лечение метформином снизило риск онкологических заболеваний в сравнении с недиабетиками (rate ratio=0.94, 95%CI 0.92-0.

    97), снизило риск ССЗ в сравнении с больными сахарным диабетом, получающими терапию другими средствами (HR=0.76, 95%CI 0.66-0.87).

    При этом наблюдались небольшие различия в исходных характеристиках, которые могли привести к необъективным результатам, хотя были внесены статистические корректировки. Очевидное сокращение смертности от всех причин и рисков возраст-зависимых заболеваний, связанных с использованием метформина, показывают, что метформин может продлевать жизнь и здоровье, действуя в качестве геропротектора.

    Ссылка на источник:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803

    Продление жизни (МПЖ) долгоживущих мышей низкими дозами метформина, начиная с 12 месячного возраста, а также МПЖ на 38% у спонтанно гипертензивных мышей.

    Лекарство от старости метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%.

    Ссылки на данные первоисточника:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241                
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386

    Лекарство от старости метформин — инструкция по применению

    Источники: Любая лекарственная форма метформина с действующим веществом – метформин. Продаётся в аптеках.

    Инструкция по применению для продления жизни: прием метформина 1-2 раза в день по 500 мг.

    Если врач назначил метформин, то его можно купить в любой аптеке в РФ.

    Внимание: лекарство от старости метформин  опасно при самой тяжёлой стадии почечной недостаточности, но обладает высоким профилем безопасности для людей со здоровыми почками!!!  Приём алкоголя должен быть не позднее 48 часов до принятия метформина и не ранее 48 часов после его применения.

     Употребляющим метформин необходимо одно временно употреблять витамин В12. Нельзя сочетать употребление метформина с диуретиками, с препаратом Даназол, а также нельзя употреблять метформин при беременности.

    Лекарство от старости метформин признано препаратом с высоким уровнем безопасности, но его как и любое другое лекарство нельзя употреблять без назначения врача.

    Ссылка на доказательства безопасности:

    • http://cbio.ru/page/55/id/5631/

    Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 [email protected]

    Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья. 

    Рекомендую почитать краткий обзор самого интересного на блоге.

    Как остановить старение человека. Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старостью. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе.

    Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке. 

    Рекомендуем также прочитать:

    Источник: https://nestarenie.ru/metformin.html

    WikiCardiolog.Ru
    Добавить комментарий