Нарушение проводимости нервных импульсов

Нервный импульс, его скорость, препараты улучшающие проведение – Неврология

Нарушение проводимости нервных импульсов

  • Полинейропатия нижних конечностей является распространенной патологией периферической нервной системы.
  • Особенности строения концевых участков нервов делают их чрезвычайно уязвимыми для воздействия самых разных патологических факторов.
  • Вне зависимости от нозологической формы полинейропатии, в ее основе лежит демиелинизация нервных волокон.
  • Поэтому основной целью при назначении препаратов для лечения полинейропатии нижних конечностей является восстановление нарушенной иннервации и профилактика прогрессирования заболевания.

Полинейропатия (полиневрит) не является самостоятельной болезнью. Этот неврологический синдром сопровождает течение самых разных заболеваний: сахарного диабета, алкогольной интоксикации, системных заболеваний, инфекций, наследственной патологии, аутоиммунных процессов и т.д.

Клиника полинейропатии нижних конечностей (ПНК) представлена симптомокомплексом из ряда типичных признаков:

  • мышечной слабости;
  • угнетения сухожильных рефлексов;
  • болевого синдрома;
  • снижения чувствительности;
  • мышечной атрофии.

Для устранения симптомов полиневрита в таких случаях, в первую очередь, показано этиотропное лечение, то есть воздействие на основную причину заболевания.

В случаях алкогольной полинейропатии исключают прием алкоголя, при диабетическом полиневрите нормализуют уровень сахара крови, а при инфекционном поражении периферических нервов лечебный эффект достигается путем назначения антибактериальных и противовирусных препаратов. Вместе с тем, почти в 50% случаев причина полиневрита остается невыясненной.

Алкогольная и диабетическая полинейропатия нижних конечностей — лечение, препараты различных групп рассмотрим в статье.

Метаболические средства и средства, влияющие на кровоток

Эти препараты играют главную роль в лечении ПНК. Помимо основного, метаболического эффекта, они, как правило, обладают рядом других терапевтических действий: улучшают регенерацию нервной ткани, обладают свойствами антиоксидантов, улучшают трофику и кровообращение поврежденных тканей.

Препаратами выбора в лечении ПНК являются:

  • церебролизин;
  • препараты альфа — липоевой кислоты;
  • мексидол;
  • актовегин;
  • цитохром С;
  • инстенон;
  • пантотенат Са.

Принцип монотерапии и длительные курсы лечения (свыше 1 месяца) позволяют добиваться максимального эффекта в терапии различных видов нейропатии. Так, симптомы диабетической ПНК лучше купируются альфа-липоевой кислотой, а актовегин назначают при облитерирующем атеросклерозе сосудов ног.

Препараты тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты обладают мощным антиоксидантным действием, снижая содержание свободных радикалов, нормализуя обменные процессы и кровообращение нервной ткани.

Результатом его применения становится значительный регресс неврологической клиники у больных полиневритами. Эффективность препарата тиогамма в терапии ПНК подтверждена широкомасштабными международными исследованиями.

Курс лечения обычно начинается внутривенным введением препарата, а спустя 2- 3 недели переходят на таблетированные лекарственные формы. Во время лечения противопоказан алкоголь.

Актовегин (солкосерил) представляет собой гемодериват из телячьей сыворотки с выраженным стимулирующим действием на регенеративные процессы и антигипоксическим эффектом. Его назначение при ПНК комбинирует внутривенный и пероральный путь введения. Комплексное действие актовегина одновременно направлено на процессы в периферической и центральной нервной системе.

Актовегин в таблетках

Инстенон — поликомпонентный препарат, обладающий сосудорасширяющей, метаболической и спазмолитической активностью.

Комплексное воздействие при ПНК обеспечивает улучшение нервно — мышечной проводимости и улучшение кровоснабжения тканей, обедненных кислородом.

За счет восстановления трофики удается добиться быстрого восстановления нарушенных функций. Курс лечения состоит из внутримышечных инъекций и внутреннего применения.

Церебролизин общепризнан одним из лучших нейрометаболитов, способным останавливать дегенеративные процессы в нервной ткани, ускорять ее метаболизм и защищать от вредных факторов. Препарат минимизирует риск гибели нейронов при гипоксии и ишемии, обладает сильным нейротрофическим эффектом. Применяется при ПНК курсами как внутримышечно, так и внутривенно.

Витамины

В комплексной витаминотерапии ПНК основная роль отводится витаминам группы В. Применение этих нейротропных средств способствует миелинизации периферических нервов и ускорению передачи импульсов мышцам.

Витамин В 12 (цианокобаламин) при ПНК необходим для восстановления поврежденных нервных волокон, так как участвует в нормальном синтезе миелина.

Кроме того, он обеспечивает нормальный состав крови и обладает анальгезирующим действием. Комплексное назначение витаминов при полиневритах положительно влияет на метаболические и регенеративные процессы в тканях, восстанавливает иннервацию и укрепляет сосуды.

При диабетическом полиневрите назначают витаминный комплекс мильгамма. Кроме того, эффективным поливитаминным препаратом для лечения ПНК считается нейромультивит.

Обезболивающие средства

Выбор обезболивания зависит от причины, вызвавшей полиневрит, однако 100% решения проблемы болевого синдрома при этом состоянии пока не достигнуто. Препараты группы анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств не способны купировать болевой синдром при ПНК.

Для местного обезболивания, нормализации сна, терапии депрессивных состояний и улучшения социальной адаптации назначаются:

  • местные анестетики (лидокаин, версатис);
  • противосудорожные средства (тебантин, прегабалин);
  • препараты раздражающего действия (капсаицин);
  • антидепрессанты (амитриптилин, симбалта);
  • наркотические анальгетики опиоидного ряда (трамадол, оксикодон).

В отдельных случаях для эффективного обезболивания прибегают к комбинации нескольких препаратов, если каждый из них в отдельности не купирует болевую симптоматику.

Средства, улучшающие проведение нервного импульса

Даже при поврежденных миелиновых оболочках нервов нижних конечностей, эти средства гарантируют проведение двигательных сигналов по уцелевшим участкам нервных волокон.

Применение антихолинэстеразных препаратов способствует восстановлению утраченной мышечной силы и повышает уровень чувствительности.

Кроме стандартных средств антихолинэстеразного действия (прозерин), в современных методиках лечения ПНК используется ипидакрин, обладающий двойным воздействием на периферические нервы. Он способствует стимуляции нервно-мышечной передачи и одновременно улучшает проводимость по ходу периферического нерва.

Препарат высокоэффективен и не обладает побочными действиями. Он хорошо переносится при длительном назначении в комплексе с антиоксидантами и медикаментами нейротропного ряда.

Идентичным действием обладают несколько препаратов из этой группы, применяемых в инъекционных и таблетированных формах:

  • нейромидин;
  • аксамон;
  • амиридин;
  • ипидакрин.

Арсенал современных средств лечения ПНК, которым вооружена современная медицина, при комплексном применении позволяет эффективно воздействовать на симптомы ПНК.

При индивидуальном подборе препаратов лечащим врачом и достаточном терпении со стороны больного недуг постепенно, но неуклонно отступает.

Препараты, лечащие полинейропатию нижних конечностей

Нарушение чувствительности в конечностях сначала не вызывает серьезных опасений, но со временем усугубляется и уже не позволяет нормально работать и жить. Необходимо для такого заболевания, как полинейропатия нижних конечностей, лечение, препараты могут быть разнообразными, но они позволяют вернуться человеку к нормальной жизни.

Что это?

Полинейропатия нижних конечностей – это заболевание, которое поражает волокна периферической нервной системы. Из-за этого происходят разнообразные нарушения, в том числе и в чувствительности ног. Это особенно опасно, поскольку происходит нарушение двигательной функции, у человека могут возникать проблемы с передвижением.

Кроме понимания, что это такое, необходимо знать разновидности поражения нервных волокон нижних конечностей. В зависимости от повреждения нервного ствола, определяется вид полинейропатии.

Если поражаются двигательные нервы, то это будет моторная полинейропатия, иногда симптомы этого вида заболевания могут привести к полной потере функции передвижения. Сенсорная заключается в том, что человек теряет чувствительность. Это может быть излишняя чувствительность или полное её отсутствие.

В связи с этим человек может не ощущать, что предмет горячий или, наоборот, от незначительного прикосновения ощутить боль.

Последний вид называется вегетативной нейропатией, она заключается в том, что происходит поражение внутренних органов. Выражается в нарушении работы системы органов, которая была подвержена этому заболеванию.

Причины

Причиной нарушения работы периферийной нервной системы может стать опухоль, поэтому у некоторых пациентов проявляется полинейропатия после химиотерапии.

Возникнуть это заболевание может в результате повреждения инфекцией суставов, через которые проходят нервные волокна. Спровоцировать проблемы с чувствительностью конечностей может такое заболевание, как полиостеоартроз.

Негативно влияют на периферическую нервную систему все виды отравления, причем это касается не только химикатов, но и продуктов питания, а также алкогольных напитков.

Дефицит витаминов, в частности группы В, может спровоцировать это заболевание. Причиной могут стать болезни почек, печени. Полинейропатия ног может возникнуть при диабете. Полинейропатия у детей — это чаще всего наследственное заболевание. Порфирийная полинейропатия развивается по причине наследственных изменений. Чаще всего у ребенка полинейропатия обнаруживается после рождения.

Симптоматика

Полинейропатию сложно не заметить, в первую очередь о её проявлениях будет известно самому пациенту, а при отсутствии лечения признаки заболевания будут видны всем окружающим.

Главной особенностью этого заболевания является нарушение походки, пациенту кажется, что ноги стали ватными, они его буквально не слушаются, что ему сложнее стало передвигаться.

На первых этапах возникает легкое онемение, но со временем оно усугубляется.

Некоторые пациенты чувствуют болевые ощущения, нет характерного проявления этого симптома, ведь у одного человека может быть острая боль, у другого – ноющая, а у третьего – жгучая.

Появляется мышечная слабость, также признаки заболевания ощущаются в «мурашках» и легком показывании. У некоторых пациентов отмечается отечность ног.

Рефлексы, в том числе и коленные, начинают давать сбой и не всегда присутствует реакция на раздражитель. Возможно нарушение чувствительности, это может быть как гиперестезия, так и гипостезия.

В первом случае она повышенная, во втором – наблюдается отсутствие как на тактильное, так и на температурное воздействие.

У пациента может отмечаться проявление только одного или нескольких симптомов сразу: всё зависит от конкретного пораженного нервного ствола.

Диагностика

Диагностика включает в себя несколько видов обследования. Сначала пациент рассказывает доктору о появившихся симптомах, затем проводится внешний осмотр.

После этого доктор направляет пациента на инструментальную диагностику. Проводится тест на рефлексы, пальпация возможного поврежденного участка, исследование цереброспинальной жидкости.

Проводится УЗИ для внутренних органов, делается биохимический анализ крови, понадобится и рентгенография.

Также необходима биопсия, при таком заболевании делают биопсию нервных волокон и кожного покрова. Из-за возможного возникновения побочных эффектов преимущественно осуществляется биопсия кожи.

Лечение

Во многом устранение этого заболевания будет связано с причиной, из-за которой оно возникло.

Если проявление симптомов началось после длительного приема алкогольных напитков, то устранение этой причины будет первым этапом на пути к выздоровлению.

Если причиной стало такое заболевание, как сахарный диабет, то принцип лечения будет заключаться в том, чтобы снизить уровень сахара в крови и максимально приблизить его к норме.

Когда у пациента диагностируется свинцовая полинейропатия, необходимо ограничить контакт с этим элементом. По такому принципу происходит лечение и других причин возникновения заболевания.

Но при этом никто не отменял основной курс лечения, который включает в себя ряд препаратов, предназначенных для устранения патологических процессов внутри поврежденного нервного волокна.

Источник: https://perinatal39.ru/perifericheskaya-sistema/nervnyj-impuls-ego-skorost-preparaty-uluchshayushhie-provedenie.html

Нарушение проводимости нервных волокон при травмах

Нарушение проводимости нервных импульсов

Снытников К. Ю., Холяпин Д. В., Бельчинский В. В., Плетнев А. В. Нарушение проводимости нервных волокон при травмах // Молодой ученый. — 2015. — №24. — С. 275-277. — URL https://moluch.ru/archive/104/24577/ (дата обращения: 12.03.2020).

При травмах различных частей тела помимо различных тканей могут повреждаться нервные волокна вплоть до разрыва.

В настоящее время разрабатываются различные методы восстановления проводимости поврежденных нервов, в основном связанные с хирургическим вмешательством.

В данной статье будут представлены некоторые методики восстановления проведения импульса от высших нервных центров до органов-эффекторов.

Известен способ лечения дефекта периферического нерва путем невролиза, расщепления его проксимального конца на две равные части соответственно размеру дефекта, отсечения и перемещения одной из частей на место дефекта, наложения эпиневральных швов (см. рис.1).

Рис. 1. Наложение эпиневрального шва

Недостатком известного способа является использование здорового участка нерва для замещения поврежденного участка, что не обеспечивает полного восстановления функции поврежденного нерва. Следует также отметить, что известным способом возможно восстановление относительно небольших участков поврежденного нерва.

Существует способ восстановления функции поврежденного нерва, включающий введение лекарственных средств в зону повреждения и электрическую стимуляцию нервного ствола (см. рис. 2).

Рис. 2. Сочетание электростимуляций и применения лекарственных препаратов. Декомпрессия и электростимуляция

Однако указанный способ обладает рядом недостатков: известным способом возможно восстановление относительно небольших, до 8 см, дефектов нерва, электроды накладываются на нервный ствол, что не гарантирует постоянного и полного контакта с аксонами нерва, причем часто наблюдается миграция электродов, специальная конструкция электродов-нитей, выполненная из углеродистой нити по своим свойствам не апирогенна, параметры электрического тока недостаточны для восстановления больших, 20 см и более, дефектов нервов.

Способ лечения компрессионных поражений нервных стволов включающий хирургическую декомпрессию и электростимуляцию через имплантированные в зону поражения электроды с установленными пороговыми величинами амплитуды, длительности и частоты импульсов (см. рис. 3).

Рис. 3. Хирургическая декомпрессия и электростимуляция через имплантированные в зону поражения электродов

Недостатком известного способа является осуществление электростимуляции импульсным током (параметры тока: амплитуда от 1 до В; частота от 30 до 80 Гц; длительность от 0,5–0,75 мс), хирургическая декомпрессия исключает компенсацию больших анатомических дефектов нервов, что не позволяет восстановить периферическую проводимость.

Согласно последнему способу дефект периферического нерва замещается нервным аутотрансплантатом, взятым из n.suralis.

Выше и ниже повреждения субэпиневрально внедряются электроды, изготовленные из серебряной проволоки диаметром 0,1 мм, в послеоперационном периоде (с первых суток) осуществляют электростимуляцию постоянным электрическим током, изменяющим свое направление. Длительность действия в различных направлениях изменяется от 1 до 5 секунд друг от друга.

Величина силы тока изменяется от 0 до 250 мкА при изменении напряжения от 0 до 9 В. Данный способ позволяет восстановить болевую и тактильную чувствительность начиная с 3–5 суток послеоперационного периода, с последующим восстановлением всех видов чувствительности.

Сущность этого метода заключается в следующем: во время оперативного вмешательства обнажают участок анатомического дефекта периферического нерва. После иссечения дистального и проксимального концов нерва в пределах «здоровых» тканей определяют истинный дефект нерва. Размер дефекта, необходимый для замещения, может быть более 20 см.

Производится забор нейроаутотрансплантата (n.suralis) с голени, в три раза превышающей величину дефекта. Забранный трансплантат делят на три равные части, укладывают в виде «кабеля» и закрепляют швом нитью с использованием операционного микроскопа. Затем трансплантат укладывают в подготовленное ложе и подшивают к центральному и периферическому концам поврежденного нерва (см. рис. 4). Осуществляют гемостаз.

Рис. 4. 3D-печать

Вне кожной раны, к центральному и периферическому концам поврежденного нерва, имплантируют электроды субэпиневрально. Электроды выполнены из серебряной проволоки диаметром 0,1 мм. Электроды крепят к коже двумя шелковыми швами. Как вариант, в качестве электрода может использоваться серебряная игла для иглорефлексотерапии.

Каждую рану зашивают. Конечность иммобилизуют; в послеоперационном периоде, начиная с первых суток, дважды в день до 30 минут проводят электростимуляцию нерва постоянным током, изменяющим свое направление. Длительность действия тока от 1 до 5 секунд.

Величину силы тока изменяют от 0 до 250 мкА при изменении напряжения от 0 до 9 В, в зависимости от субъективных ощущений больного в виде покалывания в области трансплантата и дистальнее него, что обеспечивает восстановление болевой и тактильной чувствительности уже на 30-сутки после операции.

Через 10–15 дней, в зависимости от скорости восстановления чувствительности, электроды извлекают без повторного оперативного вмешательства.

Предлагаемый способ лечения при экспериментально-клиническом излучении применяли у 12 больных с дефектами периферических нервов от 15 до 20 см. Во всех случаях лечение проводилось в отдаленные сроки после травмы (до 3 лет). У всех больных после проведенного лечения отмечалось восстановление функции нерва.

Существует еще одна интересная методика восстановления проведения нервного импульса. Она основана на сшивании дистантного конца поврежденного нерва с другим, здоровым, нервом.

Для лучшего понимания данного процесса мы приведем пример: из-за травмы у пациента произошло нарушение целостности одного из нервов предплечья. При этом стал невозможным контроль первых двух пальцев руки.

Благодаря применению новой методики, врачи смогли срастить отмерший нерв, который контролировал связку указательного и большого пальцев, с еще работающим нервом в предплечье. То есть врачи смогли обойти зону повреждения.

Также есть предположение, что нервные центры, при повреждении их проводящих путей, могут усиливать подаваемые импульсы и посредством иррадиации передавать их на другой нервный центр. Дистальный конец поврежденного нерва будет также сшиваться со здоровым нервом, проксимальный удаляется.

Нервный центр, получивший новые, незнакомые ему импульсы, посылает и свои, и чужие по своим нервным волокнам, но дифференцирует их и, дойдя до места сшивания, нервные сигналы, идущие от другого нервного центра, будут уходить на дистальный участок поврежденного, а «свои» импульсы будут идти к эффектору по своим волокнам.

Литература:

  1.                Пат. 2169016 Российская Федерация. Способ восстановления проводимости периферических нервов при больших анатомических дефектах / Е. А. Мокров, В.Н. Кустов,  М. А. Щербаков; заявитель и патентообладатель: Научно-исследовательский институт физических измерений [Электронный ресурс] http://www.findpatent.ru/patent/216/2169016.html (дата доступа: 14.12.15).
  2.                Повреждение периферических нервов [Электронный ресурс] /Детская пластическая реконструкция и хирургия.- режим доступа: http://www.hand-surgery.ru/index.php/arkhiv/stati/55-povrezhdenie-perifericheskikh-nervov.

Основные термины(генерируются автоматически): поврежденный нерв, известный способ, нервный центр, периферический нерв, послеоперационный период, хирургическая декомпрессия, нервный ствол, периферический конец, проксимальный конец, тактильная чувствительность.

Отдельные нервные проводники имеют различную способность к регенерации: среди периферическихнервов особенно хорошо восстанавливается функция лучевого и мышечно-кожного нервов

I — больные с острым травматическим повреждениемпериферическогонерва или сплетения

При открытых травматических поврежденияхнерва или сплетения, сопровождающихся утратой функции нервныхстволов, обычно выявляется их анатомический…

Отмечается парастезия в проксимальных отделах нижних конечностей. Чувствительность кожи, периферическая пульсация и

В послеоперационномпериоде назначены антибиотики широкого спектра в течение 10 дней для профилактики развития вторичной инфекции.

Возбуждение по нервнымволокнам, как по проводам, бежит в центральнуюнервную систему и оттуда

При пересечении чувствительных путей полностью утрачивается мышечная, суставная, болевая и другая чувствительность ниже места перерезки спинного мозга.

Среди заболеваний периферическихнервов особое место занимают поражения плечевого сплетения — плечевые плекситы.

У больных с тяжелым повреждениемнервныхстволов развивались: ангидроз, выраженная атрофия мышц и изменения в костях.

Основные термины (генерируются автоматически): пломбировочный материал, нижняя челюсть, сосудисто-нервный пучок, зуб, послеоперационныйпериод, нижняя губа, консервативное лечение, донорское

Иглоукалывание как один из методов лечения неврита лицевого нерва.

В его состав входят волокна промежуточного нерва, которые отвечают за выработку железами слез и слюны, а также за чувствительность кожи и языка. Сам нервныйствол — это длинные отростки нервных клеток-нейронов.

Ключевые слова: алкоголизм, центральнаянервная система, периферическаянервная система,этиловый спирт, физическая, психическая зависимость.

В последующем развивается мышечная слабость в проксимальных отделах конечностей, которая может приобретать…

Отдельные нервные проводники имеют различную способность к регенерации: среди периферическихнервов особенно хорошо восстанавливается функция лучевого и мышечно-кожного нервов

I — больные с острым травматическим повреждениемпериферическогонерва или сплетения

При открытых травматических поврежденияхнерва или сплетения, сопровождающихся утратой функции нервныхстволов, обычно выявляется их анатомический…

Отмечается парастезия в проксимальных отделах нижних конечностей. Чувствительность кожи, периферическая пульсация и

В послеоперационномпериоде назначены антибиотики широкого спектра в течение 10 дней для профилактики развития вторичной инфекции.

Возбуждение по нервнымволокнам, как по проводам, бежит в центральнуюнервную систему и оттуда

При пересечении чувствительных путей полностью утрачивается мышечная, суставная, болевая и другая чувствительность ниже места перерезки спинного мозга.

Среди заболеваний периферическихнервов особое место занимают поражения плечевого сплетения — плечевые плекситы.

У больных с тяжелым повреждениемнервныхстволов развивались: ангидроз, выраженная атрофия мышц и изменения в костях.

Основные термины (генерируются автоматически): пломбировочный материал, нижняя челюсть, сосудисто-нервный пучок, зуб, послеоперационныйпериод, нижняя губа, консервативное лечение, донорское

Иглоукалывание как один из методов лечения неврита лицевого нерва.

В его состав входят волокна промежуточного нерва, которые отвечают за выработку железами слез и слюны, а также за чувствительность кожи и языка. Сам нервныйствол — это длинные отростки нервных клеток-нейронов.

Ключевые слова: алкоголизм, центральнаянервная система, периферическаянервная система,этиловый спирт, физическая, психическая зависимость.

В последующем развивается мышечная слабость в проксимальных отделах конечностей, которая может приобретать…

Источник: https://moluch.ru/archive/104/24577/

Препарат для восстановления нервных волокон, поврежденных окончаний

Нарушение проводимости нервных импульсов

Центральная нервная система (ЦНС) представляет собой единый механизм, который отвечает за восприятие окружающего мира и рефлексы, а также за управление системой внутренних органов и тканей. Последний пункт выполняет периферический отдел ЦНС с помощью особых клеток, которые называются нейроны. Из них и состоит нервная ткань, которая служит для передачи импульсов.

Отростки, идущие от тела нейрона окружены защитным слоем, который питает нервные волокна и ускоряет передачу импульса, а называется такая защита миелиновой оболочкой. Любой сигнал, передающийся по нервным волокнам, напоминает разряд тока и именно их внешний слой не дает уменьшаться его силе.

Если миелиновая оболочка повреждается, то теряется полноценное восприятие в этом участке тела, но клетка может уцелеть и повреждение со временем зарубцуется. При достаточно серьезных увечьях потребуются препараты, предназначенные для восстановления нервных волокон по типу Мильгаммы, Копаксона и других.

В ином случае нерв со временем погибнет и восприятие уменьшится. К болезням, которым свойственна эта проблема относится радикулопатия, полиневропатия и т.д., но наиболее опасным патологическим процессом врачи считают рассеянный склероз (РС).

Несмотря на странное название, болезнь не имеет ничего общего с прямым определением этих слов и в переводе означает «множественные рубцы». Возникают они на миелиновой оболочке в спинном и головном мозге вследствие иммунного сбоя, поэтому РС относиться к аутоиммунным заболеваниям.

Вместо нервных волокон, на месте очага появляется рубец, состоящий из соединительной ткани, по которому больше не может корректно проходить импульс.

Можно ли как-то восстановить поврежденную нервную ткань или она навсегда останется в искалеченном состоянии вопрос актуальный по сегодняшний день.

Врачи до сих пор не могут ответить на него точно и полноценного препарата для возвращения чувствительности нервным окончаниям еще не придумали.

Вместо этого существует различные медикаменты, способные уменьшить процесс демиелинизации, улучшить питание поврежденных участков и активизировать регенерацию миелиновой оболочки.

Оглавление

  • 1 Мильгамма
  • 2  Стефаглабрин сульфат
  • 3 Копаксон

Мильгамма

Мильгамма представляет собой нейропротектор для восстановления обмена веществ внутри клеток, что позволяет замедлить процесс разрушения миелина и начать его регенерацию. В основе препарата лежат витамины из группы В, а именно:

  • Тиамин (В1). Он крайне необходим для усвоения сахара в организме и получения энергии. При остром дефиците тиамина у человека нарушается сон и ухудшается память. Он становится нервным, а иногда подавленным, как при депрессии. В некоторых случаях наблюдаются симптомы парестезии (мурашки по коже, уменьшение чувствительности и покалывания в кончиках пальцев);
  • Пиридоксин (В6). Такой витамин играет немаловажную роль в выработке аминокислот, а также некоторых гормонов (дофамин, серотонин и т. д.). Несмотря на редкие случаи нехватки пиридоксина в организме, из-за его дефицита возможно понижение умственных способностей и ослабление иммунной защиты;
  • Цианокобаломин (В12). Он служит для улучшения проводимости нервных волокон вследствие чего улучшается чувствительность, а также для улучшения синтеза крови. При нехватке цианокобаломина у человека развиваются галлюцинации, деменция (слабоумие), наблюдаются сбои в ритме сердца и парестезии.

Благодаря такому составу Мильгама способна остановить окисление клеток свободными радикалами (реактивными веществами), что повлияет на восстановление чувствительности тканей и нервных окончаний.

После курса приема таблеток отмечается снижение симптоматики и улучшение общего состояния, а употреблять препарат нужно в 2 этапа.

В первом потребуется сделать не менее 10 инъекций, а затем перейти на таблетки (Мильгамма композитум) и принимать их 3 раза в сутки на протяжении 1,5 месяца.

 Стефаглабрин сульфат

Стафаглабрин сульфат применяется уже достаточно давно для восстановления чувствительности тканей и самих нервных волокон. Растение с чьих корней добывается этот препарат растет только в субтропическом и тропическом климате, например, в Японии, Индии и Бирме и называется оно стефания гладкая. Известны случаи получения Стафаглабрин сульфата в лабораторных условиях.

Возможно, это из-за того, что стефанию гладкую можно выращивать как суспензионную культуру, то есть в подвешенном положении в стеклянных колбах с жидкостью. Сам по себе препарат представляет собой сернокислую соль, которая имеет высокую температуру плавления (более 240 °С).

Относится она к алкалоиду (азотосодержащему соединению) стефарину, который считается основой для проапорфина.

Стефаглабрин сульфат служит для уменьшения активности ферментов из класса гидролаз (холинэстеразы) и для улучшения тонусы гладких мышц, которые присутствуют в стенках сосудов, органов (полых внутри) и лимфоузлов. Известно также, что препарат мало токсичен и способен уменьшить кровяное давление.

В былые времена лекарство использовали как антихолинэстеразное средство, но затем ученые пришли к выводу, что Стефаглабрин сульфат является ингибитором активности роста соединительной ткани. Из этого выходит, что он задерживает ее развитие и на нервных волокнах не образуются рубцы.

Именно поэтому препарат стал активно применять при повреждениях ПНС.

Во время исследований специалисты смогли увидеть рост швановских клеток, которые вырабатывают миелин в периферической нервной системе.

Такое явление означает, что под влиянием медикамента у больного заметно улучшается проводимость импульса по аксону, так как вокруг него снова начала образовываться миелиновая оболочка.

С момента получения результатов препарат стал надеждой для многих людей, у которых диагностированы неизлечимые димиелинизирующие патологии.

Решить проблему аутоиммунной патологии только путем восстановления нервных волокон не получится. Ведь независимо от того сколько придется устранить очагов повреждений, проблема будет возвращаться, так как иммунная система реагирует на миелин как на инородное тело и уничтожает его.

Устранить такой патологический процесс на сегодняшний день нельзя, но можно больше не задаваться вопросом восстанавливаются ли или нет нервные волокна.

Людям остается поддерживать свое состояние, угнетая иммунную систему и употребляя препараты по типу Стефаглабрин сульфат для сохранения своего здоровья.

Использовать препарат можно только парентерально, то есть мимо кишечника, например, с помощью инъекций. Дозировка при этом не должна превышать 7-8 мл 0,25% раствора в сутки за 2 укола.

Если судить по времени, то обычно в какой-то мере восстанавливается миелиновая оболочка и нервные окончания через 20 дней, а затем нужен перерыв и понять сколько он будет длиться можно, узнав об этом у врача.

Лучшего результата, по мнению врачей, можно достичь за счет низких доз, так как побочные эффекты развиваются значительно реже, а эффективность от лечения возрастает.

В лабораторных условиях, вовремя проведение экспериментов над крысами, было установлено, что при концентрации медикамента Стефаглабрин сульфат 0,1-1 мг/кг лечение проходит быстрее чем без него.

Заканчивался курс терапии в более ранние сроки, если сравнивать их с животными, которые не принимали это лекарство. Спустя 2-3 месяца у грызунов уже фактически полностью восстановились нервные волокна и импульс передавался по нерву без задержек.

У подопытных, которые проходили лечение без этого медикамента восстановление длилось около полугода и не все нервные окончания пришли в норму.

Копаксон

Лекарства от рассеянного склероза не существует, но есть препараты способные уменьшить воздействие иммунной системы на миелиновую оболочку и к ним относится Копаксон. Суть аутоиммунных заболеваний в том, что иммунная система разрушает миелин, расположенный на нервных волокнах.

Из-за этого ухудшается проводимость импульсов, а Копаксон способен изменить цель защитной системы организма на себя. Нервные волокна остаются не тронутыми, но если клетки организма уже взялись за разъедание миелиновой оболочки, то препарат сможет их оттеснить.

Происходит это явление из-за того, что лекарство очень похоже по своей структуре на миелин, поэтому иммунная система переключает свое внимание именно на него.

Препарат способен не только взять на себя атаку защитной системы организма, но и вырабатывает особые клетки иммунной системы для уменьшения интенсивности болезни, которые называются Тh2-лимфоциты. Механизм их воздействия и образования еще толком не исследован, но существуют различные теории. Среди экспертов есть мнение, что в синтезе Тh2-лимфоцитов участвуют дендритные клетки эпидермиса.

Выработанные супресорные (мутировавшие) лимфоциты, попадая в кровь, быстро проникают в часть нервной системы где находится очаг воспаления. Здесь Тh2-лимфоциты из-за воздействия миелина вырабатывают цитокины, то есть противовоспалительные молекулы. Они начинают постепенно снимать воспаление в этом участке мозга, тем самым улучшая чувствительность нервных окончаний.

Польза от препарата есть не только для лечения самого заболевания, но и самим нервным клеткам, так как Копаксон является нейропротектором. Защитное действие проявляется в стимуляции роста клеток мозга и улучшении липидного обмена.

Миелиновая оболочка в основном состоит из липидов, а при многих патологических процессах, связанных с повреждением нервных волокон, происходит их окисление, поэтому повреждается миелин. Препарат Копаксон способен ликвидировать эту проблему, так как повышает естественный антиокислитель организма (мочевая кислота).

За счет чего повышается уровень мочевой кислоты не известно, но этот факт доказан в ходе многочисленных экспериментов.

Препарат служит для защиты нервных клеток и уменьшения остроты и частоты обострений. Его можно совмещать с медикаментами Стефаглабрин сульфат и Мильгамма.

Миелиновая оболочка начнет восстанавливаться из-за усиленного роста швановских клеток, а Мильгамма улучшит внутриклеточный обмен веществ и усилит действие обоих препаратов. Использовать их самостоятельно или самостоятельно менять дозировку строго запрещено.

Можно ли восстановить нервные клетки и сколько на это потребуется времени сможет ответить только специалист, ориентируясь на результаты обследования. Принимать самостоятельно какие-либо препараты для улучшения чувствительности тканей запрещено, так как большинство из них имеет гормональную основу, а значит тяжело переносятся организмом.

Источник: http://NashiNervy.ru/o-nervnoj-sisteme/meditsinskie-preparaty-dlya-vosstanovleniya-nervnyh-tkanej.html

При каких заболеваниях применяют нейромидин: показания к назначению

Нарушение проводимости нервных импульсов

Нейромидин применяют при различных заболеваниях периферической и центральной нервной системы, которые сопровождаются нарушением проводимости нервных импульсов по нервным и нервно-мышечным волокнам. Такие заболевания могут быть следствием нейроинфекций, интоксикаций, опухолей, травм и так далее.

Применение нейромидина при заболеваниях центральной нервной системы

Нейромидин применяется при бульбарных (расположенных в продолговатом мозге) параличах и парезах. А так как в продолговатом мозге находятся ядра черепномозговых нервов (ЧМН), развивается клиническая картина поражения IX (языкоглоточного), X (блуждающего) и XII (подъязычного) пар ЧМН и атрофического паралича мышц языка, губ, мягкого неба, глотки, ых связок и надгортанника.

Речь такого больного становится смазанной, с носовым оттенком, нарушается произношение звуков, глотание (особенно жидкой пищи – она попадает в нос), язык отклоняется в сторону поражения или неподвижен и подергивается.

Бульбарные параличи и парезы могут быть следствием нейроинфекций, рассеянного склероза, кровоизлияния в мозг, ишемического инсульта, опухоли продолговатого мозга, травмы шеи. Во всех этих случаях нарушается проводимость в нервных волокнах, и для ее восстановления назначается нейромидин.

Кроме того, нейромидин назначают в восстановительном периоде при органических (с нарушением структуры ткани головного мозга) заболеваниях центральной нервной системы, например, при последствиях ишемических и геморрагических инсультов, черепно-мозговых травм и так далее.

Назначают нейромидин по целой или по половине таблетки два-три раза в день длительными курсами (от двух месяцев до полугода). Если возникает необходимость, курс лечения можно повторить.

Под действием нейромидина в организме увеличивается количество нейромедиатора (вещества, с помощью которого передаются нервные импульсы) ацетилхолина вследствие подавления деятельности фермента, разлагающего его.

Кроме того, нейромидин улучшает проведение импульса в нервной системе и нервно-мышечную передачу. Длительное применение нейромидина в составе комплексного лечения позволяет значительно улучшить состояние больных с бульбарными параличами и парезами. Постепенно у них восстанавливаются речь, глотание, движения языка и другие нарушенные функции.

Применение нейромидина при слабоумии и болезни Альцгеймера

Положительное воздействие оказывает нейромидин при прогрессирующем слабоумии и болезни Альцгеймера – восстановление проводимости нервных импульсов в ткани головного мозга замедляет прогрессирование этих заболеваний. У больных частично восстанавливается память, улучшается интеллект.

При этих заболеваниях нейромидин назначается в индивидуально подобранных дозах. Длительность курса лечения также подбирается индивидуально и зависит от состояния больного.

Применение нейромидина при заболеваниях периферической нервной системы

Такие заболевания периферической нервной системы, как полиневропатия и полирадикулопатия характеризуются нарушением проводимости нервного возбуждения по нервным волокнам и в области корешков спинномозговых нервов.

Эти заболевания могут сопровождаться нарушением движений или чувствительности, а иногда и того, и другого.

Они могут быть следствием травм, опухолей, интоксикаций (например, алкогольная полиневропатия), обменных и сосудистых нарушений (полиневропатия при сахарном диабете).

Генетически обусловленное тяжелое заболевание миастения характеризуется нарушением передачи нервных импульсов с нервных клеток на мышечные из-за недостатка ацетилхолина или избытка фермента его разрушающего, – холинэстеразы.

Заболевание проявляется нарастающей мышечной усталостью. Тяжелое течение миастении сопровождается миастеническими кризами, с нарушением деятельности мышц гортани, глотки, грудной клетки, что может приводить к гибели больных.

При заболеваниях периферической нервной системы и миастении нейромидин назначают по половине или целой таблетке один-три раза в день в течение четырех-восьми недель. Или короткими курсами по одной-две таблетки четыре-пять раз в день. При миастенических кризах лечение начинают с внутримышечного введения препарата.

Применение нейромидина для лечения атонии кишечника

Атония кишечника (нарушение его двигательной активности) характеризуется постоянными запорами. А так как каловые массы вовремя не удаляются, происходит повторное всасывание в кровь токсических продуктов, что приводит к хронической интоксикации организма.

Для лечения и профилактики атонии кишечника назначают нейромидин, который усиливает двигательную активность гладкой мускулатуры кишечника. Его назначают по одной таблетке (20 мг) два-три раза в день короткими курсами на одну–две недели.

Нейромидин – это препарат, который применяется только по назначению врача.

Галина Романенко

Метки статьи:

Источник: http://www.womenhealthnet.ru/neurology/4975.html

WikiCardiolog.Ru
Добавить комментарий