Нейрогенный тонус сосудов

Регуляция тонуса сосудов, понятие о базальном и нейрогенном тонусе. Функциональная система поддержания АД на оптимальном уровне

Нейрогенный тонус сосудов

Под тонусом сосудов понимают непрерывно поддерживаемую определённую степень сократительной активности сосудистых гладких мышц, которая не сопровождается развитием утомления и определяет противодействие растягивающему сосуд давлению крови. Таким образом, тонус сосудов формируется исключительно деятельностью их гладких мышц.

Усиление тонуса сопровождается увеличением сопротивления потоку крови, ослабление – уменьшением сопротивления.

На сопротивление сосудов, помимо их тонуса, оказывают влияние многие факторы: вязкость крови (а, следовательно, температура, гематокрит ,содержание белков, скорость кровотока, деформируемость эритроцитов), экстраваскулярная компрессия, состояние коллагеново – эластинового каркаса и др.

Наличие сосудистого тонуса определяют 2 основных механизма – нейрогенный и миогенный.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счёт базального механизма.

Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус наблюдаются в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке.

Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счёт этого происходит ещё большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1 – 3 в секунду.

Кроме того, на сосудистый тонус оказывают влияние гуморальные механизмы, которые осуществляются за счёт веществ местного и системного действия.

Эти механизмы и предстоит рассмотреть при изучении регуляции сосудистого тонуса.

Происхождение сосудистого тонуса

Нейрогенный компонент сосудистого тонуса определяется исключительно тонической активностью симпатических адренергических вазоконстрикторных нервных волокон (симпатические и парасимпатические холинергические вазодилататорные волокна тонической активностью не обладают).

Считается установленным, что в условиях физиологического покоя тоническая симпатическая вазоконстрикторная импульсация не превышает 1 – 2 имп/с .

Однако электрофизиологические исследования показывают, что эфферентная симпатическая импульсация в покое имеет нерегулярный характер , с непериодическим чередованием отдельных импульсов и пачек импульсов, с разным расстоянием между импульсами, с разным числом импульсов в пачках и по частоте, следовательно, может значительно превышать 1 – 2 имп/с.

Нейрогенный механизм сосудистого тонуса выявлен во многих участках сосудистого русла, причём величина его в разных органах существенно различается.

Это связано, очевидно, не столько с различиями эфферентной симпатической посылки к разным органам, сколько с органными особенностями плотности симпатической иннервации сосудов, плотности распределения в них и чувствительности адренорецепторов.

Децентрализация приводит к умеренной вазодилатации в скелетных мышцах (нестойкой) , в кишечнике (устойчивой), в коже (наиболее стойкой), слабая вазодилатация наблюдается в печени, миокарде, непостоянно выявляется в мозге и почке.

Нейрогенный компонент не является решающим фактором формирования сосудистого тонуса; даже в органах с высокой плотностью иннервации он определяет, очевидно, не более 15 – 20 % суммарного тонуса сосудов.

После выключения всех нервных и гуморальных влияний (в основном циркулирующих в крови катехоламинов) в сосудах сохраняется так называемый основной или базальный тонус (именуемый так же «периферическим» или «миогенным»). Он сохраняется так же при выключении реагирования сосудов на изменения внутрисосудистого давления.

Кроме того, внутрисосудистое давление не является постоянно действующим раздражителем. Например, в децентрализованных скелетных мышцах многие артериолы полностью закрыты (что отражает их высокий тонус), хотя давление крови в них практически равно нулю.

Следовательно, миогенная реакция сосудов на растяжение (феномен Остроумова – Бейлисса) не является главенствующим фактором, ответственным за формирование базального тонуса. Считается, что в основе базального тонуса лежит автоматия сосудистых гладких мышц, т.е.

присущая им способность развивать и поддерживать сократительную активность за счёт внутренних биохимических и регуляторных процессов. Таким образом, по своему происхождению базальный тонус сосудов является миогенным.

Базальный тонус неодинаков в сосудах разных органов и имеет разное функциональное значение. Он высок в артериолах и значительно ниже в венозных сосудах.

Хорошо выражен базальный тонус в сосудах скелетных мышц, слюнных желёз, кишечника, печени, сердца, менее выражен в сосудах мозга, сравнительно низок в сосудах почки и жировой ткани и практически отсутствует в артериовенозных анастомозах кожи.

Миогенный (базальный) тонус сосудов и представляет собой ту основу, на которой реализуется влияние различных местных факторов регуляции – механических, метаболических, гормональных, что и обеспечивает осуществление важных процессов ауторегуляции кровотока и функциональной гиперемии.

От величины просвета сосудов, от их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего должна идти речь о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/14_62535_regulyatsiya-tonusa-sosudov-ponyatie-o-bazalnom-i-neyrogennom-tonuse-funktsionalnaya-sistema-podderzhaniya-ad-na-optimalnom-urovne.html

Что влияет на сосудистый тонус, насколько опасны изменения давления в сосудах?

Нейрогенный тонус сосудов

Степень напряжения гладких мышц сосудистой стенки называется тонусом.

При его повышении увеличивается сопротивление течению крови, возрастает артериальное давление, при низком тонусе просвет артерий становится больше и давление падает.

На этот процесс влияют нервные механизмы – симпатическая и парасимпатическая иннервация, сосудодвигательный центр головного мозга, а также значительное количество гормонов и биологически активных соединений.

Нарушение нормального тонуса приводит к гипертонии или гипотонии.

Зачем нужен сосудистый тонус

При помощи тонуса сосудов организм регулирует один из основных параметров – давление крови.

Нормальный его уровень обеспечивает адекватное питание внутренних органов, в том числе миокарда, головного мозга.

От того, как реагирует сосудистая стенка на изменение параметров внутренней и внешней среды, зависит самочувствие человека при перепадах атмосферного давления, повышении физической активности, действии стрессовых факторов.

У здоровых людей, особенно при хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы, происходит быстрое расширение и сужение артерий в ответ на нагрузки, а затем также быстро тонус сосудов возвращается к норме. При этом все органы и ткани получают достаточное количество крови, а значит, кислорода и питательных веществ, активизируются обменные процессы, и легко переносится дополнительное напряжение.

При заболеваниях, у пожилых людей в ответ на раздражитель отмечается замедленная реакция, ее бывает недостаточно для покрытия повышенной потребности в питании, может также происходить парадоксальное сужение сосудов вместо их расширения, и наоборот.

Исходный тонус сосудов поддерживается работой гладкой мускулатуры. При этом венечные артерии, сосуды скелетных мышц и почек обладают высоким, а кожа и слизистые оболочки питаются артериями с низким тонусом. При действии интенсивного раздражителя высокий тонус понижается, а низкий возрастает.

Рекомендуем прочитать статью об ангиоспазме сосудов. Из нее вы узнаете о причинах и видах ангиоспазма, симптомах, методах диагностики и лечения, профилактике у детей и взрослых.

А здесь подробнее о лечении атеросклероза сосудов головного мозга.

Механизмы регуляции

Контроль и поддержание нужных параметров просвета сосуда осуществляется тремя механизмами – местный (автономная регуляция), нервный и гуморальный (через кровь, тканевую жидкость).

Нервная

Непосредственное влияние на тонус сосудистой стенки оказывают импульсы, которые поступают из сосудодвигательного центра головного мозга. Он передает сигнал о сужении просвета артерий через симпатические волокна, а о расширении путем парасимпатических сигналов.

Вторым уровнем (рефлекторным) являются структуры каротидного синуса, аорты и легочной артерии. В них расположены рецепторы, которые воспринимают давление крови, ее щелочную реакцию, содержание кислорода и углекислого газа.

Через нервные волокна информация приходит в центры спинного мозга. За счет этого звена контроля перераспределяется кровоток в условиях стресса – преимущество в питании получают жизненно важные органы, даже в ущерб остальным.

Более тонкая регуляция осуществляется гипоталамусом. Он изменяет активность одних частей вегетативных волокон, тормозя сигналы от других. Это происходит за счет таких механизмов:

  • Симпатические нервы уменьшают диаметр сосудов кожи, слизистых и пищеварительной системы, расширяют коронарные и церебральные артерии, легочных и скелетных мышц.
  • Парасимпатические расширяют сосуды языка, желез ротовой полости, сосудистой оболочки мозга и половых органов.
  • Аксон-рефлексы оказывают местное сосудорасширяющее действие. Примером является покраснение кожи при раздражении ее рецепторов.

Гуморальная

На местном уровне регулируют тонус сосудов электролиты крови – кальций и натрий сужают сосуды и повышают давление, а калий и магний оказывают противоположное действие. К автономным регуляторам также относятся:

  • продукты обмена веществ (углекислый газ, органические кислоты, ионы водорода) ускоряют передачу импульсов в головной мозг, сужают сосуды;
  • гистамин, брадикинин и простагландины понижают тонус;
  • серотонин, ферменты эндотелия (внутренней оболочки) оказывают сосудосуживающее действие.

Системная регуляция сосудистого тонуса осуществляется гормонами, которые выделяют эндокринные железы:

  • адреналин и норадреналин сужают все артерии, кроме мозговых, почечных и скелетных мышц;
  • вазопрессин уменьшает просвет вен, а ангиотензин 2 артерий и артериол;
  • кортикостероиды надпочечников и тироксин постепенно повышают тонус сосудов за счет симпатических импульсов.

Местная

Это реакция сосуда на два основных параметра – давление и скорость потока крови. При высоком давлении растягиваются гладкие мышечные волокна, что вызывает их рефлекторное сокращение и повышение сопротивления. При понижении давления в артериях стенка расслабляется и не мешает продвижению крови. Эти процессы не требуют участия головного мозга.

Нарушение местной регуляции может возникнуть при недостатке кислорода, потере крови, обезвоживании, низкой двигательной активности.

Закупорка сосуда

Что влияет на сосудистый тонус

Любое изменение внутренней или внешней среды влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы. Самыми частыми причинами существенных колебаний тонуса сосудов бывают:

  • понижение или повышение атмосферного давления, смена климата;
  • генетические особенности реакции нервной системы;
  • стрессовые ситуации;
  • инфекционные болезни;
  • отравления химическими соединениями, медикаментами, алкоголем или никотином;
  • травмы черепа;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • болезни щитовидной железы;
  • дисбаланс половых гормонов;
  • ожирение;
  • низкая физическая активность.

О чем расскажут нарушения (снижение, повышение)

Колебания тонуса сосудов бывают нормальной реакций на изменения внутренней и внешней среды. Болезненные состояния возникают только при стойком повышении или понижении.

Низкий тонус — гипотония

Происходит снижение давления крови ниже 100/60 мм рт. ст. При этом общий слабый тонус не может быть компенсирован локальным повышением сопротивления артериол или капилляров.

Характерными клиническими проявлениями бывают:

  • общая слабость,
  • быстрая утомляемость,
  • головные боли,
  • головокружение,
  • обморочные состояния,
  • боли в сердце.

Причинами устойчивой гипотонии может быть врожденная астения, низкая активность надпочечников, щитовидной железы, гипофиза. Понижение давления отмечается при истощении, длительной инфекции, интоксикации. Самые тяжелые состояния возникают при шоке или коллапсе, которые сопровождают травмы, ожоги, анафилактические реакции, острую сердечную недостаточность.

Смотрите на видео о гипотонии, ее причинах и лечении:

Гипертония

Механизм высокого сопротивления стенки артерий в пожилом возрасте чаще всего связан со склеротическими изменениями, потерей эластичности сосудов.

В более молодом возрасте главную роль играет сосудистый спазм. Он возникает при нарушенной регуляции со стороны центральной нервной системы либо гуморального звена.

Чаще всего присутствуют изменения деятельности сосудодвигательного центра.

Под влиянием длительных стрессовых факторов происходит перенапряжение головного мозга, возникает стойкая зона возбуждения, которая посылает к артериям постоянный поток сосудосуживающих импульсов. Реакция сосудов на раздражение увеличивается, а иногда и извращается.

Вторичное повышение сосудистого тонуса возникает при таких болезнях:

  • гломеруло- и пиелонефрит,
  • сдавление сосудов почек,
  • нарушение работы эндокринных желез,
  • полиомиелит,
  • опухоли и кровоизлияния в головном мозге.

Как повысить или понизить тонус сосудов

Для нормализации сосудистого тонуса нужно соблюдать следующие рекомендации:

  • регулярно заниматься физическими упражнениями, особенно полезны кардионагрузки – ходьба, бег, плавание;
  • достаточно времени отводить на сон;
  • проводить контрастные водные процедуры;
  • придерживаться режима питания и здорового рациона.

Для укрепления стенки сосудов рекомендуются витамины, антиоксиданты и препараты на растительной основе – Аскорутин, Гинкго билоба, Троксерутин.

При наличии заболеваний, при которых нарушается тонус сосудов, нужно проводить их лечение у специалиста, самолечение в таких случаях может привести к фатальным последствиям.

Сосудистый тонус отражает состояние регуляторных механизмов со стороны нервной системы и эндокринных органов. На его уровень влияют все изменения внутренней и внешней среды. У здорового человека повышение и понижение происходят в физиологических пределах. Быстрота возвращения к исходным параметрам показывает уровень тренированности сердечно-сосудистой системы.

При патологических состояниях тонус повышен (гипертония) или снижен (гипотония). Нормализация сосудистого сопротивления проводится в виде терапии основной болезни.

Источник: http://CardioBook.ru/sosudistyj-tonus/

Сосудистый тонус: понятие, регуляция, причины нарушения, от чего и как лечиться

Нейрогенный тонус сосудов

© З. Нелли Владимировна, врач первой квалификационной категории, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Тонус сосудов – понятие, которое встречается, пожалуй, в каждой аннотации или инструкции к средствам, признанным лекарственными (фармацевтические, народные). О тонусе кровеносных сосудов всегда упоминают любители порассуждать о новых (модных) методах оздоровления.

О нарушении тонуса сосудов говорят врачи, когда артериальное давление начинает отклоняться от нормальных значений. Ну и, конечно, каждому человеку, занятому пропагандой здорового образа жизни, известно: если сосудистый тонус в норме, то и в организме все хорошо.

Тонус сосудов и регуляторные механизмы

С точки зрения физиологии тонус сосудов представляет собой не что иное, как напряжение гладкой мускулатуры сосудистых стенок и поддержание его на должном уровне (в соответствии с требованиями внешних и внутренних условий).

Тонус кровеносных сосудов – это в действительности чрезвычайно важный показатель приспособительных реакций организма к постоянно изменяющимся внутренним условиям, а также обстоятельствам окружающей среды. Регулирует сосудистый тонус сам организм (ауторегуляция).

Ауторегуляция бывает:

  • Миогенной, зависимой от состояния гладкой мускулатуры сосудистой стенки;
  • Метаболической, обеспечивающей колебания тонуса гладких мышц под воздействием веществ, в которых нуждаются обменные реакции, то есть, данный вариант реализуется за счет факторов, приносящих суживающий сосуды эффект (недостаток кислорода – гипоксия, увеличение уровня углекислого газа в крови – гиперкапния, изменение в плазме уровня некоторых биологически активных веществ). Метаболическая ауторегуляция больше всего свойственна сосудам сердца, головного мозга, легких – здесь она способна противостоять суживающему эффекту центральной нервной системы.

Следует заметить, что гладкомышечный слой в артериях, венах и капиллярах выражен неравномерно:

  1. Артерии наиболее богаты гладкомышечными волокнами, поэтому их стенки берут на себя основную заботу о сохранении необходимого диаметра сосуда и удержании сопротивления давлению крови;
  2. Венозные сосуды не снабжены столь развитыми гладкими мышцами, слой их тонкий, не обладающий способностью удерживать сопротивление движущейся крови;
  3. Что касается капилляров, то гладкомышечные волокна там и вовсе отсутствуют, поэтому они меняют свой просвет, больше ориентируясь на внешнее воздействие.

Для того чтобы процессы регуляции сосудистого тонуса шли постоянно и качественно, в организме имеются специальные механизмы:

  • Местные – они потому так и называются, что реализуются на месте, на уровне сосудистых стенок, которые сами выступают в роли железы и продуцируют БАВ (биологически активные вещества), обладающие способностью отвечать на изменение артериального давления, механические раздражения или на присутствие медикаментозных препаратов воздействием на гладкомышечные слои сосудов, заставляя последние расслабляться или сокращаться;
  • Гуморальные работают за счет ряда гормонов, которые оказывают суживающее (вазопрессин, тироксин, ренин), расширяющее (атриопептиды) либо то и другое действие (адреналин);
  • Нервные механизмы могут осуществлять свою деятельность в качестве вазодилататора и вазоконстриктора. Регуляцию сосудистого тонуса здесь обеспечивают оба отдела вегетативной нервной системы – парасимпатический, в зоне его ответственности лежит прямой расширяющий эффект, и симпатический, который может действовать и в одном, и в другом направлении.

Рисунок – механизмы вазодилатации (расширения сосудов):

Очевидно, когда говорят, что повышен тонус сосудов, то в первую очередь подразумевают артерии, ведь это они берут на себя основную нагрузку по сдерживанию движущейся под давлением крови, «умеют отвечать» на воздействие различных раздражителей изменением своего диаметра. Венозный сосуд, а, тем более, капиллярный, такими уникальными способностями не обладает.

Нарушение регуляции сосудистого тонуса формирует ряд патологических изменений в работе сердечно-сосудистой системы, которые, как правило, начинаются со скачков артериального давления.

Почему изменяется тонус сосудов?

Причины, вызывающие нарушение сосудистого тонуса, могут быть самыми разнообразными и, на первый взгляд, не иметь прямого отношения к сосудистой деятельности. Однако в организме ничего не происходит изолированно, любое неблагоприятное воздействие извне может заставить часто биться сердце и напрягаться сосуды.

Вот поэтому нет ничего удивительного, что сильное волнение или смена климатического пояса (с иным атмосферным давлением) может в значительной степени повлиять на тонус сосудистой стенки.

Вряд ли возможно перечислить все причины повышения или снижения тонуса сосудов, но самые основные мы постараемся выделить, это:

  1. Наследственный фактор (особенности вегетативной нервной системы, строения сосудов, характера человека);
  2. Социальная среда, психоэмоциональная обстановка (взаимоотношения в семье, в коллективе, начиная с детского);
  3. История гестационного периода и родов (внутриутробная гипоксия впоследствии может стать причиной развития НЦД и изменения тонуса сосудов);
  4. Инфекции (в том числе и особенно – нейроинфекции);
  5. Интоксикация любыми ядами (алкоголь, наркотики, соли тяжелых металлов, угарный газ и т. д.);
  6. Сильные эмоциональные потрясения, хронический стресс;
  7. ЧМТ (черепно-мозговые травмы) и другие физические повреждения;
  8. Нарушение обменных процессов: липидного, приводящего к развитию атеросклероза, углеводного, формирующего сахарный диабет;
  9. Гормональные расстройства любого рода;
  10. Избыточный вес;
  11. Малоподвижный образ жизни;
  12. Смена места жительства на далекие от привычных климатические условия.

Эти факторы запускают механизм изменения тонуса сосудов и способствуют развитию таких патологических состояний, как:

Хотя с другой стороны, при любом из перечисленных состояний тонус кровеносных сосудов будет нарушен, что в большей или меньшей степени заставит страдать сердечно-сосудистую систему.

Вот, например, артериальная гипертензия или ЧМТ (тонус периферических сосудов повышен) могут стать причиной снижения тонуса сосудов головного мозга (вен) и развития в результате этого первичной венозной дистонии ГМ (случаи, когда нарушен венозный отток от ГМ, считают вторичной формой болезни). Вот как сложно разобраться, где причина, а где следствие… Замкнутый круг.

Далее приведем важнейшие показатели и типичные примеры нарушения регуляции сосудистого тонуса.

Артериальное давление – гипертензия и гипотензия

Повышение тонуса сосудов приводит к изменению диаметра артерий, вен и капилляров в сторону уменьшения. Сужение просвета периферических сосудов влечет излишнюю нагрузку на сердечную мышцу, повышение уровня артериального давления (АД), ухудшение питания тканей за счет снижения кровотока в органах.

К весьма важным (и первым) показателям тонуса кровеносных сосудов относят систолическое артериальное давление (норма 110 – 130 мм. рт. ст., суточные колебания – 30 мм. рт. ст.), значения которого, в свою очередь определяются:

  1. Ударным объемом левого желудочка (ЛЖ);
  2. Наибольшей скоростью изгнания крови из ЛЖ;
  3. Способности аорты растягиваться.

Что касается диастолического артериального давления (норма 60 – 90 мм. рт. ст., суточные колебания – 10 мм. рт. ст.), то его уровень в большей степени определяют:

  • ОЦК (объем циркулирующей крови);
  • Тонус артериальных сосудов мышечного типа.

Ударный объем левого желудочка для формирования диастолического АД не имеет столь важной роли.

Кроме этого, о тонусе отдельных кровеносных сосудов можно судить по такому понятию, как «пульсовое давление» – оно обозначает разность между значениями АД в систолу и диастолу. И, если нижняя граница артериального давления смещена вверх, например, тонометр показывает значения 130/110 мм. рт. ст.

(изолированное диастолическое давление), то можно говорить о диастолической артериальной гипертензии, которая тоже отнюдь не безобидна.

Постоянно напряженное сердце в подобной ситуации терпит серьезные страдания, тонус кровеносных сосудов повышен, их стенки теряют способность к адаптации, а это ведет к образованию тромбов и изменениям в миокарде.

О снижении тонуса сосудов говорят, если первый удар зафиксирован на цифре 90 или ниже, а последний опустился ниже 60 мм. рт. ст. Это гипотензия или гипотония. Ее причиной нередко бывает несостоятельность вегетативной нервной деятельности, которая обязана участвовать в регуляции сосудистого тонуса.

В подобных случаях кровь по периферическим сосудам протекает медленно, своевременно и в полном объеме добраться до сосудов головы, чтобы обеспечить питанием головной мозг, не может. Очень часто активность ВНС и тонус кровеносных сосудов не успевает за ростом организма у подростков.

Снижение тонуса сосудов у детей с НЦД или без нее зачастую имеет в клинических проявлениях обморочные состояния, поэтому ортостатический коллапс у подростков не считается таким уж редким явлением.

Мигрень

Ярким примером нарушения тонуса сосудов головного мозга является «болезнь аристократов» – мигрень. Дикие головные боли, возникающие периодически и выбивающие человека из нормального ритма жизни, обусловлены раздражением болевых рецепторов, которые присутствуют в стенках сосудов головы, обеспечивающих питанием различные структуры мозга.

Нарушение регуляции сосудистого тонуса и одновременное раздражение болевых рецепторов и приводит к головной боли.

Можно сказать, что в такой момент происходит следующее: сердце сокращается, у больных людей сосуды головы резко расширяются, чтобы затем также быстро уменьшить свой диаметр.

Когда тонус повышен, сосуды излишне растягиваются, подобные колебания воздействуют на нервные окончания, в ЦНС идут «сигналы бедствия» и кора отвечает мучительной пульсирующей болью (приступ мигрени).

У здоровых эти реакции идут не столь стремительно, тонус сосудов головного мозга восстанавливается плавно, нервные окончания не возбуждаются, все проходит безболезненно.

Между тем, защитные силы организма не остаются в стороне от происходящих событий, иначе мигренозная боль никогда не была бы купирована.

Как только ЦНС получила сигнал об изменении тонуса сосудов, сразу же начинают мобилизацию силы защиты – они немедленно делают попытку как можно быстрее нормализовать обстановку.

В кровь выбрасываются вещества, в круг функциональных обязанностей которых входит:

  1. Регуляция сосудистого тонуса;
  2. Укрепление сосудистой стенки:
  3. Повышение активности ферментов, которые участвуют в ликвидации последствий «аварии», разрушая продукты нарушенного метаболизма

Следует отметить: чем раньше организм заметит неполадки в тонусе сосудов, чем активнее пойдут процессы защиты, тем меньше времени голова пациента будет страдать от нестерпимой боли, тем быстрее сойдет на нет приступ мигрени.

Улучшить тонус сосудов

В любом случае, собираясь заняться улучшением тонуса сосудов, перво-наперво, следует оптимизировать режим активной деятельности, отдыха, ночного сна, питания, отказаться от вредных привычек, поменьше сидеть на диване или в компьютерном кресле, почаще выходить на свежий воздух. Также нельзя игнорировать такие мероприятия, как лечебная физкультура для укрепления капилляров (гимнастика по системе Ниши), сосудов головного мозга и шеи, нормализации кровотока в ГМ, улучшения тонуса венозных сосудов нижних конечностей и др.

Для улучшения тонуса и укрепления сосудов фармакологической промышленностью выпускается ряд лекарственных средств: витаминов, антиоксидантов, препаратов для улучшения кровообращения на растительной основе. Сосудистую стенку вот уже в течение многих лет замечательно укрепляет привычный и приятный на вкус аскорутин.

Конечно, в запущенных случаях следует прислушаться к совету врача и подобрать оптимальное лекарство для себя. Это могут быть препараты для мозга (ноотропы) на основе растительных алкалоидов (препаратов барвинка, гинкго билоба) или синтетические лекарственные средства, обладающие сосудорасширяющим, гипотензивным, ангиопротекторным действием.

Помочь работе венозных сосудов могут венотоники, они выпускаются в удобных лекарственных формах (кремы, гели, мази, капли и т. д.) и призваны:

  • Укрепить стенку, повысить тонус сосудов;
  • Уменьшить проницаемость капилляров;
  • Предотвратить образование тромбов;
  • Купировать болевой синдром;
  • Нормализовать ток лимфы.

К наиболее популярным препаратам, способным повысить тонус венозных сосудов и отпускаемым без рецепта относят: троксевазин, венорутон, препараты на основе конского каштана (венитан, эскузан).

Безусловно, заниматься улучшением тонуса, укреплением сосудистой стенки можно с целью профилактики. А коль имеют место нарушения регуляции сосудистого тонуса, симптомы и последствия данных изменений, то к лечению привлекаются препараты самых различных групп.

Ведь понятно, что, например, к лекарственным средствам, предназначенным для терапии артериальной гипертензии, сахарного диабета либо венозной недостаточности следует добавить препараты для улучшения тонуса сосудов.

Однако лечение основного заболевания остается приоритетным.

Источник: https://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/sosudistyj-tonus/

Роль нарушения нейрогуморальной регуляции тонуса сосудов в развитии артериальной гипертензии

Нейрогенный тонус сосудов

Одним из важнейших патофизиологических механизмов развития АГ является нарушение нейрогуморальной регуляции тонуса сосудов, расстройство динамического равновесия прессорных и депрес- сорных механизмов стабилизации артериального давления.

Различают два компонента сосудистого тонуса: нейрогенный, или центральный, и базальный, или периферический, причем ведущим основным компонентом является базальный тонус. Он составляет 50—60% общего тонуса сосудов. Нейрогенный тонус скорее выполняет корригирующую роль.

Нейрогенный тонус — это тонус, который создается за счет тонической (постоянной) симпатической импульсации, поступающей к сосудам со стороны бульбарного сосудодвигательного центра (СДЦ).

Нейрогенный тонус сосудов и его регуляция

Нервная регуляция сосудистого тонуса и АД осуществляется из кардиовазомоторного центра, который представляет собой совокупность структур центральной нервной системы, расположенных на разных ее уровнях (в коре головного мозга, гипоталамусе, продолговатом и спинном мозге), и влияет не только на тонус сосудов, но и на деятельность сердца. Каждая из этих структур содержит прессорные и депрессорные нейроны, причем число прессорных нейронов в ЦНС примерно в 4 раза больше, чем депрессорных. Это создает предпосылки для их функционального преобладания и развития в чрезвычайных условиях относительной недостаточности гипотензивных механизмов.

часть кардиовазомоторного центра расположена в продолговатом мозге. Именно он является основным регулятором тонуса сосудов и АД. Как и другие нервные центры, имеющие отношение к регуляции системного артериального давления, бульбарный СДЦ продолговатого мозга содержит прессорную и депрессорную области, между нейронами которых существуют ре- ципрокные отношения.

Возбуждение депрессорных нейронов сопровождается торможением прессорных, и наоборот, причем только нейроны прессорной области связаны с центрами спинного мозга, которые через симпатические нервы передают эфферентные сосудосуживающие импульсы к гладким мышцам сосудов.

Депрес- сорная область собственных выходов к центрам спинного мозга не имеет и оказывает свое влияние через изменение тонуса прессорной области. Механизмы активации нейронов депрессорного и прессорного отделов различны.

Активность нейронов депрессорной зоны зависит главным образом от афферентной импульсации с наиболее важных для регуляции АД барорецепторов, сосредоточенных в дуге аорты и в области каротидного синуса.

Усиление афферентной импульсации с этих рецепторов ведет к повышению активности депрессорных нейронов, что влечет за собой торможение функции прессорных нейронов и снижение симпатической сосудосуживающей импульсации. В результате сосудистый тонус падает, сосуды расширяются. И наоборот, при снижении афферентной импульсации с барорецепторов сдерживающее влияние депрессорных нейронов ослабевает. Это сопровождается усилением тонической симпатической сосудосуживающей импульсации, повышением сосудистого тонуса и сужением сосудов.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется при помощи сосудодвигательных нервов, среди которых различают сосудосуживающие и сосудорасширяющие.

Сосудодвигательные нервы преимущественно относятся к симпатической нервной системе, которой принадлежит ведущая роль в регуляции тонуса периферических сосудов. Однако в нервной регуляции сосудистого тонуса участвует и парасимпатическая система.

Симпатические нервные волокна, входящие в состав передних корешков спинного мозга, оказывают суживающее действие на сосуды кожи, органов брюшной полости, почек, легких, но расширяют сосуды сердца. Сосудорасширяющие влияния оказываются парасимпатическими волокнами, которые иннервируют сосуды ряда областей тела — языка, слюнных желёз, органов малого таза, наружных половых органов.

Нейрогенный компонент сосудистого тонуса может изменяться как в сторону усиления, так и в сторону ослабления.

Ниже указаны механизмы повышения нейрогенного тонуса сосудов.

Изменение характера афферентной импульсации в депрессорный отдел СДЦ

Длительное снижение или даже прекращение «депрессорной» импульсации из области дуги аорты и каротидных синусов высвобождает прессорный отдел СДЦ от сдерживающих влияний и обусловливает повышение нейрогенного тонуса и артериального давления.

В свое время была создана экспериментальная модель АГ, названная «рефлексогенной гипертензией» или «гипертензией расторма- живания». Она достигается путем двусторонней перерезки у экспериментальных животных депрессорных нервов.

В клинике снижение афферентной импульсации из области дуги аорты и каротидных синусов может наблюдаться:

  • 1) при поражении самих барорецепторов или нарушении проведения импульсации по «депрессорным» нервам Людвига-Циона и Геринга в результате травмы, сдавления опухолью, инфекции;
  • 2) снижении чувствительности барорецепторов вследствие снижения растяжимости стенок аорты или сонной артерии в результате атеросклеротических изменений в них, кальцификации и т.п.;
  • 3) адаптации («привыкания») барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное.

Усиление афферентных импульсов с болевых, температурных рецепторов кожи, хеморецепторов сосудистой системы внутренних органов, которые активируют нейроны прессорной области СДЦ.

Последние осуществляют тонизирующее влияние на симпатические центры спинного мозга. Их активация ведет к увеличению тонуса сосудов и повышению АД.

Изменение нервных влияний на бульбарный СДЦ с вышележащих структур

Это возможно при нарушении функции коры больших полушарий, когда снимается тормозное влияние коры на подкорковые вегетативные прессорные центры, которые она обычно тормозит. Впервые на связь эссенциальной АГ с нарушением высшей нервной деятельности указали видные отечественные кардиологи Г.Ф.

Ланг и А.Л. Мясников (1950 г.). Согласно их концепции длительные отрицательные, «неотреагированные» эмоции, психическая «травмати- зация» приводят к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения, формированию в них патологической доминанты и повышению артериального давления.

Длительные психоэмоциональные перенапряжения также могут стать причиной функциональных сдвигов гипоталамуса, в частности, развития гиперреактивного состояния симпатических центров гипоталамуса, которое приводит к усилению адренергических влияний на прессорный отдел СДЦ, на деятельность сердца и тонус сосудов. Все это в конечном итоге обусловливает возрастание АД, причем преимущественно за счет первичного повышения нейрогенного компонента сосудистого тонуса.

Существует такая точка зрения: гиперреактивность гипоталамических центров симпатической нервной системы может явиться важнейшим инициальным звеном формирования артериальной эссен- циальной гипертензии.

Снижение нейрогенного сосудистого тонуса наблюдается при угнетении центральных прессорных механизмов регуляции сосудистого тонуса или при повреждении симпатопроводящих путей. Это может иметь место:

  • 1) при наличии патологического процесса (опухоль, кровоизлияние при травме) в бульбарных структурах, сопровождающегося угнетением активности прессорных нейронов этой области;
  • 2) поражении спинного мозга, затрагивающем спинальный вазомоторный центр, или передних корешков, а также при блокаде околоспинномозговых симпатических ганглиев или повреждении постганглионарных нервных волокон.

Page 3

Часть сосудистого тонуса, которая остается после полного прекращения нейрогенных симпатических сосудосуживающих влияний, названа базальным тонусом. Базальный тонус — это тонус денерви- рованных сосудов.

Он слагается из двух составляющих — структурной и миогенной. Структурная часть базального тонуса создается главным образом коллагеновыми волокнами, которые образуют жесткий сосудистый футляр.

Миогенная часть базального тонуса обеспечивается напряжением гладких мышц сосудов в ответ на растягивающее усилие артериального давления.

Говоря о базальном тонусе, нельзя не отметить, что он неодинаков в разных отделах сосудистой системы. Это объясняется различной структурой сосудистой стенки в них.

Наиболее выражен базальный тонус в сосудах с развитым мышечным слоем.

Таковыми являются мелкие артерии, артериолы, прекапилляры, посткапиллярные вену- лы, выполняющие в основном резистивную функцию, поэтому их называют резистивными сосудами, или сосудами сопротивления.

Следует напомнить, что именно тонус резистивных сосудов обусловливает величину диастолического давления, в то время как систолическое давление определяется объемом сердечного выброса.

На базальный сосудистый тонус влияют три группы веществ:

  • 1) неспецифические продукты метаболизма, общие для всех тканей (рС02, водородные ионы, лактат, аденозин, АДФ, АМФ). Все эти вещества оказывают сосудорасширяющий эффект;
  • 2) местные гормоны, биологически активные вещества, выполняющие роль местных регуляторов кровотока. Среди них различают вазодилататоры и вазоконстрикторы;
  • 3) истинные гормоны.

В регуляции базального тонуса участвуют два мощных гуморальных прессорных механизма: ренин-ангиотензиновая (РАС) и на- трий-минералокортикоидная системы.

Роль ренин-ангиотензиновой системы в регуляции базального тонуса сосудов

Нарушение сосудистого тонуса и связанное с ним повышение АД в значительном проценте случаев (14—20% всех гипертензий) связывают с отклонениями в РАС (рис. 16.8). В физиологических условиях функция РАС состоит в поддержании определенного объема внеклеточной жидкости, постоянного осмотического давления и системного АД.

Сосудосуживающий эффект при нарушении функции РАС возникает в результате увеличения продукции ренина, синтезируемого клетками macula densa (плотного пятна) юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек. Выделяемый клетками ЮГА ренин является протеолитическим ферментом, который расщепляет неактивный белок плазмы крови ангиотензиноген.

При этом образуется ангиотензин I — малоактивное вещество, которое под влиянием другого фермента — ангиотензинпревращающего фактора (конвертинг-энзима, АПФ) трансформируется в ангиотензин II, обладающий выраженным сосудосуживающим эффектом. Это самый мощный из известных у человека прессорных факторов.

Его сосудосуживающая активность в 50 раз выше, чем у адреналина, и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией.

Важнейшая роль ангиотензина II в механизмах развития АГ подтверждается успешным применением для лечения артериальной гипертензии игибиторов АПФ (каптоприла, эналаприла).

Ингибиторы АПФ — одни из самых распространенных средств терапии АГ.

К тому же надо иметь в виду, что АПФ не только стимулирует образование ангиотензина II, но и разрушает его антипод — брадикинин, обладающий вазодилататорным действием.

Свое вазоконстрикторное действие ангиотензин II реализует посредством нескольких механизмов:

Рис. 16.8. Роль ренин-ангиотензиновой системы в регуляции

тонуса сосудов

  • 1) непосредственного сокращения гладких мышц артериол за счет усиления поступления ионов кальция через кальциевые каналы мембран гладкомышечных клеток. Действительно, тонус сосудов в значительной степени зависит от внутриклеточной концентрации ионов кальция. Неслучайно блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин), тормозящие поступление кальция внутрь гладкомышечных клеток стенки сосудов, успешно используются в качестве антигипертензивных средств;
  • 2) усиления освобождения норадреналина в постганглионарных окончаниях, что ведет к накоплению медиатора и повышению чувствительности сосудистой стенки к КХ. Имеются сведения, что ангиотензин II может стимулировать не только периферические, но и центральные адренергические синапсы;
  • 3) усиления выделения эндотелиальными клетками еще одного мощного вазоконстриктора — эндотелина.

Долговременное повышение концентрации ангиотензина II вызывает ряд других изменений, способствующих повышению тонуса сосудов:

  • 1) формирование и закрепление дисфункции эндотелия;
  • 2) активацию выработки эндотелием ростовых факторов, в частности трансформирующего фактора роста (31, ответственного за гиперплазию и гипертрофию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, что завершается гипертрофией гладкой мускулатуры сосудов, уменьшением просвета сосуда и ростом сосудистого сопротивления;
  • 3) активацию фактора роста фибробластов, что приводит к стимуляции пролиферации фибробластов и выработке ими коллагена, избыточное отложение которого в стенках артерий снижает их эластичность и растяжимость.

Факторами, способствующими усилению секреции ренина, а следовательно, приводящими к долговременному образованию ангиотензина II, могут быть следующие:

  • 1) врожденная предрасположенность клеток ЮГА к повышенной секреции ренина;
  • 2) гиперплазия клеток ЮГА вследствие чрезмерной стимуляции (3-адренорецепторов этих клеток при активации симпатической нервной системы;
  • 3) длительная стимуляция а-адренорецепторов, повышающая тонус почечных артериол, в результате чего возникают ишемия почек, снижение давления в приносящих клубочковых артериолах и активация клеток ЮГА;
  • 4) ишемия почек, обусловленная органическим сужением почечных артериол. Эта ситуация воспроизведена в эксперименте. В 1934 г. Гольдблатт (Goldblatt) воспроизвел АГ путем частичного сужения просвета обеих почечных артерий. Так была создана ишемическая модель почечной гипертензии. Развитие гипертензии в данном случае связывают с повышенной выработкой ишемизированными почками ренина.

Однако необходимо признать, что далеко не у всех больных с АГ имеется повышенный уровень ренина в плазме крови. У большого количества больных с эссенциальной гипертензией активность ренина крови находится в пределах нормы или даже понижена (так называемые «норморениновые» и «низкорениновые» формы ГБ). Таким образом, нет простого прямого соотношения между активностью ренина и развитием ГБ.

Источник: https://studref.com/655033/meditsina/rol_narusheniya_neyrogumoralnoy_regulyatsii_tonusa_sosudov_razvitii_arterialnoy_gipertenzii

Современные представления о сосудистом тонусе

Нейрогенный тонус сосудов

При оценкефункционального состояния системыкровообращения важное значение прида­етсясосудистому тонусу.

Хотя тонус сосудовопределяется уровнем артериальногодавления (АД), упругимисвойствами сосудов и степенью сокращенияих гладких мышц, большинство авторовприменяют этот термин для обозначенияуровня сократительной способностигладких мышц со­судов,что проявляется в некоторой степенисужения данного сосудистого русла.Естественно, что уменьшение сосудистоготонуса приводит к расширению сосудистогорусла, в то время как повы­шение— к уменьшению диаметра сосудов.

Среди различныхфакторов, влияющих на уровень сократительнойспособности мус­кулатурысосудов, выделяют два основных влияния:нервные, обусловливающие централь­ныйтонус сосудов, и влияния, обеспечивающиепериферический (базальный, миогенный)сосудистый тонус.

Сосудодвигательныйцентр

Ф.В.Овсянников (1871) установил, что нервныйцентр, обеспечивающий определеннуюсте­пеньсужения артериального русла —сосудодвигательный центр, — находитсяв продолговатом мозге.

Более детальный анализ показал, чтоСосудодвигательный центр продолговатогомозга рас­положенна дне IVжелудочкаи состоит из двух отделов — прессорногои депрессорного.

Раздра­жениепрессорного отдела сосудодвигательногоцентра вызывает сужение артерий и подъемАД, а раздражениевторого — расширение артерий и падениеАД.

Считают, чтодепрессорный отдел сосудодвигательногоцентра вызывает расширение сосу­дов,понижая тонус прессорного отдела иснижая, таким образом, эффектсосудосуживающих нер­вов.

Влияния,идущие от сосудосуживающего центрапродолговатого мозга, приходят к нервнымцентрамсимпатической части вегетативнойнервной системы, расположенным в боковыхрогах грудных сегментов спинного мозга,регулирующих тонус сосудов отдельныхучастков тела.

Кроме сосудодвигательныхцентров продолговатого и спинногомозга, на состояние сосудов оказываютвлияние нервные центры промежуточногомозга и больших полушарий.

Нейрогенный сосудистый тонус

Долгое времясчиталось (В.М. Хаютин ), что в нейрогеннойрегуляции тонуса сосудов при­нимаетучастие только симпатическая нервнаясистема, в то время как парасимпатическиевлияния вотношении большинства сосудов являютсянеэффективными.

Активациясимпатических ганглионарных нейронов,в окончаниях аксонов которых выделя­етсянорадреналин, ведет к сокращению гладкихмышц сосудов.

Степень адренергическойиннер­вациив различных регионарных областях и вотношении различных мышц сосудистоголожа да­леко не одинакова. В частности,богатую эфферентную иннервацию имеютсосуды брюшной по­лости, кожи.Значительно слабее иннервированы сосудымозга.

Адренергические волокнаганг­лионарных нейронов идентифицированыво всех участках сосудистой системы заисключением капилляров.

Какправило, стенка артерий более богатоиннервирована, чем соответствующаявена. Одна­конекоторые вены с толстой мышечнойстенкой (подкожная вена голени, полаявена, кишечная и почечная вены) густоокружены адренергическими волокнами.

Особенностииннервации сосудов

Сужение артерийи артериол, снабженных преимущественносимпатическими нервами (ва-зоконстрикция),было впервые обнаружено А. П. Вальтером(1842) в опытах на лягушках, а затем К.Бернаром (1852) в экспериментах на ухекролика.

Классический опыт Бернарасостоит в том, что перерезка симпатическогонерва на одной стороне шеи у кроликавызывает расширение сосу­дов,проявляющееся покраснением и потеплениемуха оперированной стороны.

Если раздражатьпериферический конец симпатическогонерва на шее, то ухо на стороне раздражаемогонерва бледнеет вследствие сужения егоартерий и артериол, а температурапонижается.

Главнымисосудосуживающими нервами органовбрюшной полости являются симпатиче­скиеволокна, проходящие в составевнутренностного нерва (п. splanchnicus).Послеперерезки этих нервов кровоток черезсосуды брюшной полости, лишеннойсосудосуживающей симпатиче­скойиннервации, резко увеличиваетсявследствие расширения артерий и артериол.При раздраже­нииэтих нервов сосуды желудка и тонкойкишки суживаются.

Симпатическиесосудосуживающие нервы к конечностямидут в составе спинномозговых смешанныхнервов, а также по стенкам артерий — вих адвентициальной оболочке. Посколькупе­ререзкасимпатических нервов вызывает расширениесосудов той области, которая иннервируетсяэтими нервами, считают, что артерии иартериолы находятся под непрерывнымсосудосуживаю­щим влиянием симпатическихнервов.

Чтобывосстановить нормальный тонус артерийпосле перерезки симпатических нервов,дос­таточнораздражать их периферические отрезкиэлектрическими стимулами частотой 1—2в 1 с. Увеличение частоты стимуляцииможет вызвать сужение артериальныхсосудов.

В некоторых органах,например в скелетной мускулатуре,расширение артерий и артериол происходитпри раздражении симпатических нервов,в составе которых имеются, кромевазокон-стрикторов, и вазодилататоры.

При этом активация а-адренорецепторовприводит к констрикции сосудов. АктивацияЬ-адренорецепторов, наоборот, вызываетвазодилатацию. Следует заметить, чтоb-адренорецепторыобнаружены не во всех органах.

Расширение сосудов(главным образом кожи) можно вызватьтакже раздражением перифе­рическихотрезков задних корешков спинногомозга, в составе которых проходятафферентные (чувствительные) волокна.

Эти факты, обнаруженные в 70-х годах XXстолетия,вызвали среди физиологов много споров.Согласно теории Бейлиса и Л.А.

Орбели,одни и те же заднекорешко-вые волокнапередают импульсы в обоих направлениях:одна веточка каждого волокна идет кре­цептору, а другая — к кровеносномусосуду.

Рецепторные нейроны, тела которыхнаходятся в спинномозговыхузлах, обладают двоякой функцией:передают афферентные импульсы в спинноймозг и эфферентные импульсы к сосудам.Передача импульсов в двух направленияхвозможна по­тому,что афферентные волокна, как и всеостальные нервные волокна, обладаютдвусторонней проводимостью(«аксон-рефлекс»).

Согласнодругой точке зрения, расширение сосудовкожи при раздражении задних корешковпроисходитвследствие того, что в рецепторныхнервных окончаниях образуются ацетилхолини гистамин, которые диффундируют потканям и расширяют близлежащие сосуды.

В литературепоявляется все большее количестводанных о том, что сосуды иннервируютсяне только симпатическими нервнымиволокнами. Существуют указания наприсутствие пуринер-гических окончанийкак компонента вегетативной нервнойсистемы.

Нервные волокна, содержа­щиевазоактивные пептиды (кишечныеполипептиды, нейротензин, субстанцияР, энкефалин), возможно,также принадлежат к вегетативной нервнойсистеме, но их начало неизвестно.

Подроб­ныйанализ вазодилататорных процессовдетально представлен в монографии Г.П. Конрада (1973).

Такимобразом, регуляция сосудистого тонусаосуществляется многообразными факторами.

Суммируявсе вышеизложенные положения о наличиипериферического и нейрогенногососуди­стого тонуса, можно сказать,что наибольшийуровень миогенного сосудистого тонусасвойст­вен резистивным сосудам, в товремя как емкостные сосуды обладаютнезначительным ба-зальным тонусом и ихсуммарный тонус в основном определяетсянервными влияниями.

Периферическийсосудистый тонус

Большойклинико-экспериментальный материалсвидетельствует о том, что значительноерасширение сосудов сопровождаетсярезким падением АД, несовместимым сжизнью. В то же время известно, что послеполной денервации сосудов первоначальноеих расширение сменяется некоторымвосстановлением исходного тонуса. Этиданные и легли в основу представленияо на­личии периферического сосудистоготонуса.

В формированиибазального сосудистого тонуса принимаютучастие различные химические ифизические факторы. К гуморальнымхимическим факторам относится рядбиологически актив­ныхвеществ: катехоламины, некоторыекомпоненты ренин-ангиотензиновойсистемы, вазопрес-син и другие полипептиды,секретируемые гипофизом, простагландины,компоненты кинин-

калликреиновойсистемы, стероиды. Велико значение итаких универсальных вторичныхмес-сенджеров (посредников) биологическогодействия вышеперечисленных веществ,как цикличе­скиенуклеотиды.

Необходимо отметить, чторяд веществ влияет одновременно нетолько на глад­кие мышцы сосудов, нои на сердечную мышцу и способствует (засчет центрального или перифе­рическогоэффектов) выделению норадреналина вокончаниях симпатических нервов.

Источник: https://studfile.net/preview/5134477/page:4/

WikiCardiolog.Ru
Добавить комментарий