Патанатомия мочекислый инфаркт

Мочекислый инфаркт новорожденного

Патанатомия мочекислый инфаркт

Мочекислый инфаркт новорожденного – транзиторное состояние повышенного образования и выделения с мочой солей мочевой кислоты, обусловленное приспособлением организма к внеутробным условиям жизни.

Характерно изменение свойств мочи, которая становится мутной, с красновато-кирпичным оттенком вследствие высокой концентрации солей. Диагноз мочекислого инфаркта новорожденного ставится на основании типичного возраста ребенка и отсутствия дополнительных признаков. Лечение не требуется.

Возможен усиленный питьевой режим, но медицинская коррекция состояния не проводится, состав мочи нормализуется самостоятельно в течение нескольких дней.

Мочекислый инфаркт новорожденного не является патологией и наблюдается у 50-95% детей в первую неделю жизни. Чаще выявляется у недоношенных младенцев, в подобных случаях симптомы могут сохраняться дольше, чем обычно. Впервые об этом состоянии заговорили французские патологоанатомы еще в начале 1820-х годов.

Актуальность в педиатрии связана с практически повсеместной встречаемостью. При появлении симптомов данного состояния очень важно не упустить маскируемые мочекислым инфарктом серьезные патологии почек, которые могут потребовать врачебного вмешательства.

Кроме того, в отдельных случаях обнаруживается связь аналогичной симптоматики с другими причинами, особенно если имели место патологии беременности и родов.

Мочекислый инфаркт новорожденного

Мочекислый инфаркт новорожденного связан с особенностями метаболизма организма ребенка в первые дни жизни. В это время происходит физиологическая потеря массы тела и обезвоживание, что является причиной сгущения крови.

Почки, как и остальные системы организма малыша, продолжают адаптироваться к внеутробной жизни, с этим связано повышенное содержание мочевой кислоты в крови.

Определенную роль играет усиленный распад лейкоцитов, вследствие чего высвобождается большое количество пуриновых оснований, которые являются предшественниками мочевой кислоты. Таким образом, в крови ребенка появляется большое количество уратов.

Особенности питания малыша в первые дни таковы, что количество получаемой жидкости всегда оказывается недостаточным. Соответственно, уменьшается и количество мочи. Одновременно имеет место увеличение содержания мочевой кислоты в крови, поэтому моча становится очень концентрированной.

Именно этим обусловлен характерный для данного состояния цвет мочи и выпадение солей в осадок. К концу первых 7-10 дней жизни ребенок начинает получать больше воды с материнским молоком.

Обмен мочевой кислоты нормализуется, почки адаптируются к новым условиям жизни, и состав мочи также приходит в норму.

Мочекислый инфаркт новорожденного обычно наблюдается в первую неделю жизни ребенка, чаще на 3-5 день. В это время мама или медицинский персонал могут заметить изменение цвета мочи малыша. Моча становится темной, мутной, с красно-кирпичным оттенком, оставляет красновато-коричневые пятна на пеленке или подгузнике.

Иногда можно визуально обнаружить кристаллы солей. Состояние ребенка при этом не изменяется, дополнительные симптомы не обнаруживаются.

Мочекислый инфаркт новорожденного проходит самостоятельно к 7-10 дню жизни, реже проявления сохраняются в течение более длительного промежутка времени, в подобных случаях требуется коррекция со стороны педиатра.

Диагностика состояния не представляет трудностей. Мочекислый инфаркт новорожденного определяется по характерным изменениям в моче. В общем анализе мочи выявляется повышенное содержание белка, микроскопически можно обнаружить гиалиновые цилиндры и кристаллы солей.

Для диагностики имеет значение состояние новорожденности и отсутствие других симптомов (как клинических, так и лабораторных).

При повышении температуры тела, воспалительных изменениях в анализах и других признаках, указывающих на наличие патологического процесса, необходимо исключать инфекционные заболевания мочевыделительной системы и другие возможные причины.

Мочекислый инфаркт новорожденного не требует врачебного вмешательства, состав мочи нормализуется самостоятельно в течение нескольких дней. Если изменения в моче сохраняются, помимо грудного молока рекомендуется дополнительно поить ребенка водой. Состояние мочи при этом мониторируется.

При сохранении признаков в течение недели либо в случае присоединения других симптомов необходимо дополнительное обследование. Прогноз мочекислого инфаркта новорожденного во всех случаях (включая длительное течение) остается благоприятным.

Профилактика не разработана, поскольку состояние не является патологией.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/renal-infarction

Читать онлайн Патологическая анатомия страница 24. Большая и бесплатная библиотека

Патанатомия мочекислый инфаркт

Вторичный липофусциноз развивается в старости, при истощающих забо-леваниях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени), при повы-шении функциональной нагрузки (липофусциноз миокарда при пороке сердца, печени – при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), при злоупотреблении некоторыми лекарствами (анальгетики), при недостаточности витамина Е (пигмент недостаточности витамина Е).

Первичный (наследственный) липофусциноз характеризуется избирательным накоплением пигмента в клетках определенного органа или системы.

Он проявляется в виде наследственного гепатоза, или доброкачественной гипер- билирубинемии (синдромы Дабина – Джонсона, Жильбера, Кригера – Найя- ра) с избирательным липофусцинозом гепатоцитов, а также нейронального липофусциноза (синдром Бильшовского – Янского, Шпильмейера – Шегрена, Кафа), когда пигмент накапливается в нервных клетках, что сопровождается снижением интеллекта, судорогами, нарушением зрения.

Цероид образуется в макрофагах путем гетерофагии при резорбции липидов или лигшдсодержащего материала; основу цероида составляют липиды, к которым вторично присоединяются белки.

К образованию гетерофагических вакуолей (липофагосом) приводит эндоцитоз. Липофагосомы трансформируются во вторичные лизосомы (липофаголизосомы).

Липиды не перевариваются лизосомальными ферментами и остаются в лизосомах, появляются остаточные тельца, т. е. тело'лизосомы.

В условиях патологии образование цероида чаще всего отмечается при некрозе тканей, особенно если окисление липидов усиливается крово-излиянием (поэтому раньше цероид называли гемофусцииом, что принци-пиально неверно) или если липиды присутствуют в таком количестве, что их аутоокисление начинается раньше, чем переваривание.

Липохромы представлены липидами, в которых присутствуют каротиноиды, являющиеся источником образования витамина А. Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови, желтому телу яичников. Выявление их основано на обнаружении каротиноидов (цветные реакции с кислотами, зеленая флюоресценция в ультрафиолетовом свете).

В условиях патологии может наблюдаться избыточное накопление липохромов.

Например, при сахарном диабете пигмент накапливается не только в жировой клетчатке, но и в коже, костях, что связано с резким нарушением липидно- витаминного обмена. При резком и быстром похудании происходит конденсация липохромов- в жировой клетчатке, которая становится охряно-желтой.

Нарушения обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот – дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК выявляется с помощью метода Фельгена, РНК – метода Браше. Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных продуктов нуклеинового обмена – мочевой кислоты и ее солей.

При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.

Подагра (от греч. podos – нога и agra – охота) характеризуй периодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом.

У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия), Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин.

Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложений солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток (рис. 41).

По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки (tophi urici), суставы деформируются. Изменения почек при подагре заключаются в скоплениях мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных трубках с обтурацией их просветов, развитии вторичных воспалительных и атрофических изменений (подагрические почки).

В большинстве случаев развитие подагры обусловлено врожденными нарушениями обмена веществ (первичная подагра), о чем свидетельствует семейный ее характер; при этом велика роль особенностей питания, употребления больших количеств животных белков. Реже подагра является осложнением других заболеваний, нефроцирроза, болезней крови (вторичная подагра) .

Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушением пуринового обмена, т. е. быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. При этом в почках и мочевыводящих путях образуются преимущественно или исключительно ураты (см. Почечнокаменная болезнь).

Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 сут, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония.

Отложения солей мочевой кислоты выглядят на разрезе почки в виде желто-красных полос, сходящихся у сосочков мозгового слоя почки.

Возникновение мочекислого инфаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного и отражает адаптацию почек к новым условиям существования.

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тка-ней и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма.

Минеральные вещества в тканях определяют методом микросжигания в сочетании с гисто- спектрографией. С помощью радиоавтографии можно изучить локализацию в тканях элементов, вводимых в организм в форме изотопов. Кроме того, для выявления ряда элементов, высвобождающихся из связей с белками и выпадающих в тканях, применяются обычные гистохимические методы.

Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа.

Нарушения обмена кальция

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т. д.

Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает всасывание. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция.

В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и рН крови. В высвобожденной концентрации (0,25-0,3 ммоль/л) кальций удерживается в крови и тканевой жидкости. Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной ткани.

В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов – лабильным. Растворение кости и «вымывание» кальция проявляются в одних случаях лакунарным рассасыванием, в других – так называемым пазушным рассасыванием, или гладкой резорбцией.

Лакунарное рассасывание кости осуществляется с помощью клеток – остеокластов; при пазушном рассасывании, как и при гладкой резорбции, происходит растворение кости без участия клеток, образуется «жидкая кость». В тканях кальций выявляют методом серебрения Косса.

Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и некоторыми железами.

Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин).

При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается; гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.

Источник: https://dom-knig.com/read_434751-24

Ао «медицинский университет астана». кафедра патологической анатомии «нарушения обмена нуклеопротеидов: подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. – презентация

Патанатомия мочекислый инфаркт

1 АО «Медицинский университет Астана». Кафедра патологической анатомии «Нарушения обмена нуклеопротеидов: подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. Образование камней. Причины и механизм камнеобразования. Виды камней. Последствия камнеобразования. » Выполнили: ст. гр. 239 Баркинхоев М.И. Жапарбекова Н.А. Проверила: Попова М.Р. Астана, 2016 г.

2 С ОДЕРЖАНИЕ : Нарушение обмена нуклеопротеидов Подагра Мочекаменная болезнь Мочекислый инфаркт Камнеобразование. Список использованных источников

3 Н АРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). Нуклеопротеиды поступают с пищей.

Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, в частности пуринового обмена мочевая кислота и ее соли выводятся почками. Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и выпадении ее солей в тканях.

Это наблюдается при: подагре; мочекаменной болезни; мочекислом инфаркте.

4 П ОДАГРА Подагра (от греч. podos нога и agra капкан) заболевание, при котором периодически в суставах выпадают соли мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. Различают первичную и вторичную подагру. Осаждение кристаллов урата в суставах у пациентов с подагрой.

5 Макроскопически -изменения суставной поверхности хряща очень характерны. При незначительной инкрустации уратами видны отдельные матово-белые пятна, напоминающие меловые отложения; при большей выраженности процесса вся суставная поверхность как бы смазана гипсом, имеет шероховатый зернистый вид.

Одновременно ураты откладываются в синовиальной оболочке; развивается синовит с гиперпластическими разрастаниями на поверхности хряща в виде паннуса, а также с подрывным ростом в глубине хряща и ла-унарным его рассасыванием.

Эти разрастания также инкрустируются уратами, развивается гранулирующее воспаление с последующим склерозом, в связи с чем в редких случаях возможен анкилоз сустава. Хрящ может узурпироваться с прорывом мелких крошковатых масс в полость сустава или в субхондральную костную ткань. Возможен прорыв содержимого под кожу.

Инфицирование наблюдается редко. С суставного хряща процесс часто переходит на эпифиз; в очаге отложения уратов происходит рассасывание костных балок с образованием полости, выполненной крошковатыми массами. В дальнейшем наблюдается костеобразование и перестройка кости; могут образоваться экзостозы.

В хронических случаях в области мелких суставов образуются подагрические узлы, сливающиеся друг с другом и выступающие под кожей, что приводит к деформации суставов.

6 М ОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Мочекаменная болезнь (уролитиаз) – заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ, при котором в моче образуется нерастворимый осадок в виде песка (до 1 мм в диаметре) или камней (от 1 мм до 25 мм и больше).

Камни оседают в мочевыводящих путях, что нарушает нормальный отток мочи и служит причиной возникновения почечной колики и воспалительного процесса. Камни при мочекаменной болезни могут образовываться в любом отделе мочевыводящих путей.

В зависимости от того, где они находятся, различают следующие формы заболевания: Нефролитиаз – в почках; Уретеролитиаз – в мочеточниках; Цистолитиаз – в мочевом пузыре.

7 Камни в желчном пузыре (желчно-каменная болезнь): желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фацетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета.

Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки – нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость.

В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь); (б, в – препараты Н.О. Крюкова)

8 Камни лоханки и чашечек почек и гидронефроз: почка или увеличена (а) или уменьшена (б) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены.

В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато- белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена.

Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено, и почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой

9 М ОЧЕКИСЛЫЙ ИНФАРКТ Мочекислый инфаркт почек (лат. infarctus acidouricus) – это отложение в почках новорожденных кристаллов уратов (натрия и аммония) в результате родового стресса.

В отдельных случаях мочекислый инфаркт почек диагностируется и у взрослых – в результате лейкоза, подагры, обширных опухолевых и гнойных процессов, сопровождающихся значительным распадом тканей. Главной причиной мочекислого инфаркта почек является белковое вещество гиалин, выделяемое эпителием мочевых канальцев почек новорожденного.

Постепенно он заполняет просветы канальцев, из него формируются так называемые гиалиновые цилиндры, на которых откладываются мочекислые соли. С повышением секреции мочи инфарктные массы вымываются в почечные лоханки и в мочевой пузырь.

При условии недостаточного поступления жидкости в организм ребенка, процесс усиливается благодаря недостаточному растворению мочевой кислоты, концентрация которой в моче новорожденных в первые дни жизни достаточно высока (в 2-3 раза больше, чем у грудного ребенка).

10 К АМНЕОБРАЗОВАНИЕ. Камни или конкременты представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Причины: 1) к общим факторам относятся – нарушения обмена веществ (мочекислого, жирового (холестерин), углеводного, минерального), которые могут быть обусловлены характером питания; географическим фактором, обусловливающим наличие в воде солей жесткости; отравления этиленгликолем; наследственными факторами.

2) местные факторы – нарушение процессов секреции и резорбции в органе, застой секрета сопровождается увеличением концентрации плотных масс; воспалительные процессы.

Механизм образования камня складывается из двух процессов: образования органической матрицы и кристаллизации солей, причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным.

Нарушения секреции —- ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли (кристаллоидный компонент). Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования.

11 Локализация камней. Наиболее часто – в желчных и мочевых путях; они встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни), в криптах миндалин, на зубах, в кишечнике.

Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестеривово-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни).

Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина.

12

13 М ОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

14 К АМНИ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ

15 С ЛЮННО – КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

16

17 Величина камней различна. Встречаются огромные камни и микролиты. Они могут быть одиночными и множественными.

Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые – в лоханках и чашечках почек (коралловидные камни), цилиндрические – в протоках желез.

Нарушая выведение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего (например, желтуха при закупорке общего желчного протока) или местного (например, гидронефроз при обтурации мочеточника) характера.

В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение – пролежень (почечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеобразный отросток), что может сопровождаться развитием перфорации, спаек, свищей.

Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов (пиелит, цистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит), так как травмируют ткань, создают ворота инфекции, вызывают застой секрета или экскрета и составляют основу мочекаменной и желчнокаменной болезни. При травматизации камнями слизистой оболочки возможно развитие кровотечения (например, гематурии – появления крови в моче) и/или рефлекторного спазма гладкомышечной оболочки, что лежит в основе приступов острых болей – желчной или почечной колики.

Источник: http://www.myshared.ru/slide/1330343

Патанатомия мочекислый инфаркт – Все про гипертонию

Патанатомия мочекислый инфаркт

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Инфаркт почки представляет собой довольно редкую урологическую патологию. Обычно им страдают пожилые лица с сердечно-сосудистыми заболеваниями, склонные к тромбозам и эмболиям. Подобно инфаркту миокарда или мозга, в основе этого состояния лежит нарушение движения крови по артериям к органу.

Инфаркт – это некроз ткани вследствие нарушенного кровотока. Закрывая сосуд, тромб или эмбол вызывают сильную ишемию и гибель клеток в зоне пораженного участка кровотока, что приводит к нарушению функции органа, болевому синдрому, общим явлениям интоксикации.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Такое состояние, как инфаркт почки, встречается и у новорожденных детей, но имеет некоторые отличия: он редко вызывает какую-либо симптоматику, не связан с сосудистым фактором и проходит самопроизвольно.

Причины инфаркта почки у взрослых

Для возникновения очага некроза в почечной паренхиме нужны соответствующие предпосылки. Почечные артерии – довольно крупные сосуды, поэтому первичное поражение их с развитием инфаркта маловероятно. Гораздо большее значение имеет патология сердца и сосудов, при которой объект, закрывающий артерии, приходит извне.

Среди причин инфаркта почки указывают:

  • Пороки сердца;
  • Бактериальный эндокардит;
  • Гипертонию;
  • Атеросклеротическое повреждение сосудистых стенок;
  • Инфаркт миокарда;
  • Мерцательную аритмию;
  • Оперативные вмешательства на аорте и почечных сосудах;
  • ДВС-синдром;
  • Узелковый периартериит.

Пороки сердца с поражением внутреннего слоя (эндокарда), разрушением клапанных створок и образованием на них тромботических наложений могут привести к попаданию в артериальное русло большого количества свертков крови, которые закупориванию сосуды не только мозга, самого сердца, селезенки, но и почек, двигаясь по аорте на периферию.

Мерцательная аритмия в числе основных осложнений имеет тромбоэмболический синдром, связанный с внутрисердечным тромбообразованием по причине нарушенного ритма и гемодинамики внутри органа. Инфаркт почки – одно из возможных проявлений этого синдрома.

Бактериальный эндокардит (септический) сопровождается воспалением внутреннего слоя сердца, ответом на которое становится местный тромбоз, а далее события развиваются так же, как при пороках или аритмии.

Инфаркт миокарда, особенно трансмуральный и субэндокардиальный, когда воспаляется эндокард, приводит к внутрисердечному тромбообразованию и эмболии других органов.

Атеросклероз – главный «враг» сосудов у пожилого населения планеты. Известно, что формы его не ограничиваются сердечной или мозговой, в большинстве случаев поражается аорта, изменения распространяются на брюшной отдел и уровень отхождения почечных артерий.

Возможно закрытие сосуда бляшкой, но чаще всего происходит ее рост, затем разрыв и последующий тромбоз, приводящий к инфаркту.

Кроме того, атеросклеротическое повреждение аорты выше места отхождения почечных артерий может привести к образованию эмболов, которые будут двигаться с артериальной кровью и попадут в почечные артерии и их ветви.

ДВС-синдром, встречающийся в акушерстве, у пациентов онкогематологического профиля, при тяжелых шоковых состояниях протекает с массивным тромбообразованием, а мишенью поражения могут стать почки.

В данном случае более характерны кортикальные некрозы, когда зона ишемии занимает практически весь корковый слой и не ограничена одним участком, поскольку множественные тромбы закупоривают не магистральные, а более мелкие сосуды.

Как видно, в большинстве случаев в основе инфаркта лежит тромбоз и тромбоэмболия, при этом не имеет большого значения, сгусток образовался в самой почечной артерии и ее ветвях или «пришел» из других сосудов. Второе наблюдается даже чаще.

Среди возможных причин инфаркта почки также указывают оперативные вмешательства, сопровождающиеся нарушением целостности сосудистых стенок, а также некоторые диагностические манипуляции (артериография).

Узелковый периартериит – тот случай, когда происходят местные изменения сосудистых стенок, их воспаление и тромбоз. При вовлечении почечных артерий вероятен инфаркт почки.

Инфаркт почки у взрослых

В зависимости от механизма образования очага некроза почечной паренхимы принято выделять ишемический (белый) инфаркт и геморрагический (красный).

  • Геморрагический инфаркт образуется обычно при патологии вен, когда их закупорка приводит к блокаде оттока венозной крови, выше места повреждения клетки гибнут, скапливается венозная кровь, окрашивающая участок инфаркта в красный цвет. Красные (геморрагические) инфаркты для почек не очень характерны, но все же изредка встречаются.
  • Ишемический инфаркт почки – более частая разновидность, возникающая при закрытии артериального сосуда. Кровь перестает поступать в ткань, наступает ишемия, клетки гибнут, а участок некроза приобретает вследствие обескровливания белый цвет.

Особенности кровотока в органе (магистральный тип) определяют внешний вид инфаркта почки.

Обычно это клиновидный участок светлого цвета, возможно – с венчиком кровоизлияний по периферии, с четкими границами, обращен основанием к периферии, а острием – к воротам почки, в которых происходит ветвление крупных артерий на более мелкие.

Образование геморрагического «венчика» связывают с тем, что спазм артерий на периферии некротического очага сменяется резким их расширением и выходом кровяных клеток из сосудов.

В зависимости от распространенности некроза, инфаркт может быть ограничен корковым слоем либо распространяться и на мозговое вещество в виде конуса в направлении периферии органа. При закрытии главной питающей артерии возможен субтотальный или тотальный инфаркт, когда в зону повреждения вовлекается вся почка.

Микроскопические изменения включают в себя гибель клеточных элементов, отек, кровоизлияния, разрушение межклеточного вещества и соединительно-тканных волокон, причем, в первую очередь страдают почечные канальцы, уносящие мочу из органа, так как они являются самым функционально нагруженным участком почки. Ткань в зоне некроза приобретает вид гомогенных масс с «обломками» клеток, а в ответ на разрушение появляется воспалительная реакция из лейкоцитов.

Инфаркты почек в педиатрии

У детей тоже возможны инфаркты почек. Описанные выше варианты могут встречаться у пациентов с врожденными пороками сердца, поражением клапанных створок на фоне ревматизма, то есть, уже у больных детей, имеющих предрасполагающую патологию. Совершенно особенное состояние представляет мочекислый инфаркт почки.

Мочекислый инфаркт – удел новорожденных малышей, поэтому с ним сталкиваются врачи-неонатологи.

По сути, мочекислый инфаркт – это проявление адаптации организма ребенка к изменившимся условиям и началу самостоятельного производства и выведения мочи.

Нестабильность буферных систем крови и малый объем выводимой почками жидкости могут сопровождаться выпадением солей мочевой кислоты в почечную ткань.

Мочекислые инфаркты появляются в первые дни жизни малыша, а по мере приспособления почек к самостоятельной работе их проявления сами собой исчезают, поэтому опасности для ребенка они не представляют.

Патологией считают ситуацию, когда мочекислый инфаркт не исчезает после десятого дня жизни ребенка.

Новоиспеченным мамам не стоит сразу же паниковать, но оповестить врача об изменениях мочи младенца все же стоит.

Проявления инфаркта почки

Симптомы инфаркта почки зависят от площади поражения паренхимы. Если участок некроза небольшой, то клиники не будет вовсе, и пациент может не догадываться о таких изменениях.

При крупных инфарктах нарушения работы почек не избежать, появляются клинические признаки патологии:

  1. Боль в поясничной области;
  2. Лихорадка;
  3. Гематурия;
  4. Повышение артериального давления;
  5. Снижение образования мочи.

Повышение температуры тела до субфебрильных цифр (обычно не выше 38°С) отражает ответную воспалительную реакцию и появляется примерно ко второму-третьему дню от возникновения очага некроза в почке.

Пациента беспокоит озноб, нарастание симптомов интоксикации, болезненные ощущения, в моче появляются видимые глазом сгустки крови (макрогематурия).

Макрогематурия длится около 3-5 дней, а потом эритроциты в моче обнаруживаются лишь под микроскопом.

Описанные признаки больше характерны для белого (анемического) инфаркта.

Венозные некрозы протекают более тяжело, симптомы нарастают постепенно, заболевание начинается с подъема температуры, присоединяются озноб, сильная слабость, беспокойство, болезненность в пояснице, учащается пульс.

Гематурия при венозных инфарктах сильно выражена, а кровяные сгустки могут вызвать тампонаду мочевого пузыря. В результате некроза паренхимы резко снижается количество образуемой мочи, зачастую не превышающее 150 мл в сутки.

При мочекислых инфарктах у новорожденных общее состояние не страдает, а единственным признаком их появления становится темно-окрашенная или кирпичного цвета моча на пеленке или подгузнике.

Диагностика и лечение инфаркта почки

Диагностика инфаркта почки проводится урологом или хирургом и основана на данных осмотра и выяснении симптомов патологии, лабораторных показателях и других обследованиях.

Обязателен общий анализ мочи, где обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. При исследовании крови обращает на себя внимание увеличение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ.

Биохимический анализ крови показывает повышение фермента ЛДГ, что довольно характерна для некротического поражения почек.

Из инструментальных методов диагностики большое значение имеет ультразвуковой с допплерографией. Преимущества его – большой объем информации и возможность широкого круглосуточного проведения в большинстве больниц. «Золотым стандартом» диагностики артериальных некрозов считают ангиографию, но возможности широкого применения этого метода ограничены.

Лечение инфаркта почки осуществляется только в условиях стационара, а пациент нуждается в строгом постельном режиме. При подозрении на эту патологию лечение назначается врачом урологом и может быть медикаментозным или хирургическим.

Медикаментозная терапия направлена на восстановление кровотока по закупоренному сосуду, устранение сосудистого спазма, ликвидацию уродинамических проблем, а инфекционные осложнения предполагают проведение антибактериальной терапии.

Болевой синдром требует обязательного назначения анальгетиков, в том числе – наркотических (морфин, омнопон).

Растворение тромбов проводят с помощью тромболитиков (стрептокиназа), а для профилактики тромбозов назначаются антикоагулянты (гепарин, клексан).

Антикоагулянтная терапия должна быть начата как можно раньше, пока еще не произошли необратимые изменения в почечной паренхиме. При сильной гематурии показаны гемостатики – этамзилат натрия.

Чтобы избежать обезвоживания необходим достаточный объем употребляемой жидкости. Внутривенные инфузии помогают бороться со сгущением крови, гипотонией, ацидозом за счет накопления кислых продуктов обмена в крови.

Хирургическое лечение показано при тяжелых инфарктах. Если некроз затрагивает весь объем почки, то может быть проведена нефрэктомия (удаление органа). В других случаях помогают более щадящие методики – баллонная ангиопластика, тромбэктомия.

Мочекислый инфаркт у новорожденных малышей не требует специфического лечения и проходит сам собой. Для облегчения и ускорения выведения излишков солей мочевой кислоты ребенку необходим достаточный объем жидкости. Возможно допаивание кипяченой водой.

Прогноз при инфаркте почки чаще всего благоприятный. Своевременное лечение позволяет восстановить функцию органа, а на месте участка омертвения образуется рубец.

Окружающая ткань берет на себя функцию утраченной, поэтому образование мочи сохраняется на приемлемом уровне.

Вместе с тем, риск повторных тромбозов и эмболий, особенно, при наличии предрасполагающей патологии, вынуждает назначать пациентам антиагреганты на длительный срок и даже пожизненно.

Для профилактики инфаркта почки нужно уделять большое внимание состоянию сердечно-сосудистой системы, препятствовать атеросклеротическому поражению путем назначения статинов, фибратов, диеты. При пороках сердца, искусственных клапанах, аритмиях обязательны антиагреганты (аспирин, клопидогрель, варфарин).

Источник: https://mygipertoniya.ru/gipertoniya/patanatomiya-mochekislyj-infarkt/

Мочекислый инфаркт – ProfMedik Медицинский Портал

Патанатомия мочекислый инфаркт

Мочекислый инфаркт (диатез) в подавляющем большинстве случаев диагностируют у новорожденных. Это так называемое транзиторное состояние, вызванное адаптацией организма младенца к жизни в непривычных условиях и связанное с высоким формированием солей мочевой кислоты (уратов).

Адаптация сопровождается изменением характеристик мочи – она приобретает кирпичный оттенок, становится мутной. Состояние, не осложненное дополнительными симптомами, диагностируют на основании возраста малыша. Никакого лечения оно не требует.

При определенных обстоятельствах возможно развитие мочекислого диатеза у взрослых пациентов.

Суть транзиторного состояния

Под жутковатым термином «мочекислый инфаркт» скрывается физиологическое состояние маленького организма. Мочевыделительная система новорожденного «учится» работать вне материнского лона. В основе протекания мочекислого инфаркта лежит два механизма:

  • чрезмерное формирование мочевой кислоты. Неизбежный распад клеток сопровождается высвобождением особых соединений (пиримидиновых и пуриновых). Они-то и участвуют в формировании кристаллов солей, придавая моче характерный цвет;
  • низкая скорость растворения кристаллов уратов в почках, обусловленная их недостаточной способностью подщелачивать мочу. А для растворения солей щелочная среда подходит больше, в кислой процесс идет медленнее.

В итоге в системе почечных канальцев вблизи лоханки (своеобразная емкость для накопления мочи) образуются цилиндры – соединенные эпителием или жиром клетки белка. На них наслаиваются ураты. После урегулирования питания новорожденного и поступления в его организм достаточного объема жидкости (обычно к третьему-пятому дню жизни) ураты вымываются, придавая моче кирпичный оттенок.

Причины накопления уратов

Причины повышенной концентрации мочевой кислоты в адаптирующемся организме малышей, недавно появившихся на свет, точно неизвестны. Существуют предположения, что этому способствуют:

  • высокий уровень распада компонентов крови;
  • физиологическое сгущения крови вследствие значительной утраты жидкости после рождения малыша.

Выявлены и определенные факторы риска. Мочекислый инфаркт чаще диагностируют:

  • у недоношенных и объективно ослабленных детей;
  • при выраженной неонатальной желтухе;
  • при запоздалом перевязывании пуповины.

Состояние развивается в первые семь дней жизни у трети новорожденных. Дольше симптомы иногда сохраняются у недоношенных младенцев. По-настоящему опасный инфаркт миокарда у детей возникает значительно реже. Обусловлен он чаще всего врожденными пороками сердца и инфекционными поражениями коронарных сосудов.

Симптоматика состояния

Главный признак физиологических изменений – появление рыжеватых пятен на подгузниках и пеленках. К симптомам состояния также относят:

  • помутнение мочи;
  • бурое окрашивание вокруг мочеиспускательного канала;
  • скопление осадка возле уретры.

Другие проявления (жар, рвотные рефлексы, желудочные расстройства) могут говорить о серьезных нарушениях в деятельности организма. Иногда выявляется связь похожей симптоматики с иными причинами (чаще – если роды и сама беременность проходили с осложнениями).

Диагностика и терапия

Диагностирование мочекислого инфаркта осуществляется без особых затруднений. Визуальные проявления подтверждаются лабораторно и инструментально:

  • анализы крови (клинический и биохимический);
  • клинический анализ мочи;
  • УЗИ почек.

Микроскопические исследования выявляют наличие цилиндров (с кристаллами уратов и без них), солей мочевой кислоты (сгруппированы в шары и палочки). Нередко наблюдается микрогематурия (наличие эритроцитов в моче).

Мочекислый инфаркт младенцев – не заболевание. Состояние не вызывает эпителиальной дистрофии канальцев почек, не изменяет структуру тканей самих органов, а потому в особой терапии не нуждается.

Если у мамы недостаточно молока, лактация не успела установиться, специалисты рекомендуют допаивать младенца 5% глюкозой либо дистиллированной водой. Дополнительную жидкость дают между кормлениями – по пять миллилитров из ложечки либо мензурки.

Это позволяет почкам малыша быстрее выводить из организма излишние соли мочевой кислоты. Свойства мочи обычно приходят в норму в течение двух суток.

Но если ситуация не нормализуется дольше недели, следует обследовать ребёнка на наличие патологий почек.

Уратурия у взрослых

Высокая концентрация мочевой кислоты в биологических жидкостях взрослых – свидетельство наличия тяжелых хронических патологий. Основные проявления мочекислого диатеза при подобных обстоятельствах – мочекаменная болезнь, обусловленная уратами, и подагра. Заболевания могут развиваться по-разному. Но существуют и универсальные признаки:

  • болевые ощущения ноющего характера в очагах поражения;
  • раздражительность;
  • резкие перемены настроения;
  • бессонница.

Могут наблюдаться рвота, лихорадочное состояние, чувство жажды, учащенное сердцебиение. В моче обнаруживаются ураты. Соли способны откладываться в почках, гиподерме (подкожной ткани), мочевыводящих путях.

Эффективная терапия мочекислого диатеза базируется на организации правильного питания. В случае с мочекислым диатезом оно подразумевает ограничение поступающих с пищей пуринов.

Рыбу, мясо следует отваривать и включать в еженедельный рацион не более двух раз. В яйцах содержание пуринов невелико, в молочных продуктах их нет вовсе. Эти продукты включать в рацион можно.

Отмечено определенное влияние приема некоторых сердечных препаратов на повышение концентрации мочевой кислоты в организме.

Взаимосвязь применения сердечно-сосудистых средств и урикемии

Препараты

Концентрация уратов

Диуретики

Повышают

Бета-блокаторы

Повышают

Альфа-адреноблокаторы

Не влияют

Ингибиторы АПФ

Снижают

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (кроме Лозартана)

Не влияют (Лозартан – снижает)

Фибраты (кроме Фенофибрата)

Не влияют (Фенофибрат – снижает)

Низкосолевая диета повышает уровень мочевой кислоты в крови и моче, низкопуриновая урикемию не компенсирует.

Подагра

Подагра может быть наследственной и вторичной (при хронической лейкемии или недостаточности почек). Заболевание характеризуется:

  • поражением почек (подагрические почки);
  • изменением суставов (чаще – первого плюснефалангового);
  • очаговым отложением солей в мягких тканях (подагрические шишки).

Подагра обычно поражает мужчин старше 40 лет и женщин в период климакса. Развитию патологии способствуют:

  • неправильный подход к организации питания;
  • злоупотребление спиртными напитками (пивом – в том числе);
  • химиотерапия, назначенная для лечения опухолевых образований;
  • аутоиммунные болезни;
  • почечная недостаточность.

Чаще подагра поражает суставы рук и ног. Резко развившийся артрит вызывает отечность, покраснение кожи в области сустава, выраженные болевые ощущения. «Под удар» обычно попадает один сустав. Под кожей заметны болезненные скопления уратов – твердые образования разных размеров.

В течение недели признаки воспаления сустава обычно проходят самостоятельно, начинается ремиссия. До очередного приступа заболевание не проявляется. Подагрические боли купируют Колхицином, влияющим на метаболизм уратов.

Но препарат имеет ряд противопоказаний и выраженных побочных эффектов.

Мочекаменная болезнь

Заболеванию присуще образование конкрементов в органах мочеотделения (по преимуществу в почках). Их основу составляют ураты. Мелкие образования обычно выводятся с мочой, не доставляя особых неудобств. Крупные конкременты могут достигать величины куриного яйца. Но самые опасные – камни средних размеров, способные перекрыть проход мочеточника и спровоцировать проявление почечной колики.

Иногда мочекаменная болезнь развивается бессимптомно. Порой возникают ноющие болевые ощущения в области поясницы, усиливающиеся после физической активности. Проявления почечной колики сопровождаются сильнейшими болями, в ряде случаев – рвотными рефлексами, отделением мочи с примесью крови. В этом случае пациента следует незамедлительно доставить в стационар.

Приступ купируют анальгетиками и спазмолитическими препаратами. При необходимости конкременты удаляют оперативным путем (литоэкстракция), дробят лазером либо ультразвуком (литотрипсия), растворяют посредством применения лекарственных средств (литолиз). Остатки камней выходят из организма с мочой.

У детей первых дней жизни мочекислый инфаркт в терапии не нуждается. Малышам просто дают чуть больше жидкости для активации вывода мочевой кислоты из почек. У взрослых повышенное содержание уратов лечится вполне успешно. Но для этого необходимо следить за своим питанием и вовремя лечить заболевания сердечно-сосудистой системы.

Источник: https://profmedik.ru/napravleniya/kardiologiya/bolezni-serdtsa-i-sosudov/mochekislyj-infarkt-2

WikiCardiolog.Ru
Добавить комментарий