Венозный застой в системе малого круга кровообращения

Полнокровие- причины, виды, морфологические признаки. Морфология острого и хронического венозного застоя в системе малого и большого кругов кровообращения

Венозный застой в системе малого круга кровообращения

Артериальное полнокровие:функциональное, рефлекторное; ангионевротическое, коллатеральное, воспалительное. Проявляется в гиперемии тканей, ускорении регенерации. Венозное полнокровие– застой венозной крови в органах и тканях.

По распространенности: Общее (при сердечной недостаточности), местное (при нарушениях оттока). По течению: острое и хроническое.

Проявления: Острое венозное полнокровие (ВП): стазы, сладж, диапедез, отеки (гидроторакс),

цианоз, дистрофии и некрозы.

Хроническое ВП: при недостаточности правого желудочка:в легких-эластофиброз сосудов, «бурая индурация» (гемосидероз и фиброз стенок альвеол, появление «клеток сердечных пороков»); при недостаточности левого желудочка (изменения по органам большого круга кровообращения): «мускатная» печень, цирроз, расширение вен передней брюшной стенки (голова Медузы) и вен пищевода, а позже – асцит, анасарка цианотическая индурация почек. В финале атрофия и склероз в зоне ХВП.

Тромбоз, тромбообразование- причины, отличия тромба от посмертных свертков крови, особенности тромбов, Этапы тромбообразования, благоприятные и неблагоприятные исходы тромбоза, последствия тромбоза.

ТРОМБОЗ- химический процесс свертывания крови. ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ – процесс формирования прижизненных свертков крови в сосудистом русле. Общие причины: повышение свертываемости крови; Три основные местные причинытромбообразования : 1-повреждение эндотелия, 2-замедление и 3-завихрения тока крови.

Макро – тромб отличается от посмертного свертка сухостью, плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью. Тромб прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность, эластичную консистенцию.

Особенности тромбов: Белые – растутмедленно в зонах быстрого тока, гофрированы, прикреплены; Красные – растут медленно, в венах, рыхлые, легко отрываются. Смешанные – в зонах завихрений(аневризмы), растут как по току, так и против тока крови.

По отношению к просвету сосуда: обтурирующие и ,пристеночные . Этапы тромбообразования: 1-выпадение тромбоцитов, фибрина, агрегация эритроцитов 2- формирование головки, тела и хвоста; 3- асептический аутолиз, 4- замещение массы тромба фиброзно-сосудистой тканью(организация).

Варианты существования тромба: БЛАГОПРИЯТНЫЕ- лизис, фиброз, петрификация. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ- эмболия, рост

клетки НА РАССАСЫВАНИЕ- гигантские клетки с беспорядочно расположенными многочисленными ядрами

ЭПИТЕЛИОИДНЫЕ клетки- активированные макрофаги с светлой цитоплазмой (составляют основу инфекционных гранулем).

признаки гиперчувствительности АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО типа- спазмы гладких мышц, выраженная плазморрагия, отек гортани, щок.

признаки ГНТ- экссудаты с фибрином, лейкоцитами эритроцитами; фибриноидное набухание элементов стромы

признаки ГЗТ- гранулематоз или лимфоцитарные инфильтраты с цитолизом.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ-сочетание «повреждения» тканей,полнокровия и накопления «воспалительных клеток» (лепйкоциты, лимфоциты и др.)

признаки ОТТОРЖЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАТА- нарушение его функции, лимфоидные инфильтраты, васкулиты, атрофия паренхимы и склероз.

РЕСТИТУЦИЯ – заживление путем «полной» регенерации

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ регенерация- количественные или некоторые качественные отклонения при репаративной регенерации

Заживление ВТОРИЧНЫМ натяжением – длительный процесс с очищением через нагноение, выполнением дефекта грануляционной тканью и рубцеванием.

УЗЛОВАТЫЕ ГИПЕРПЛАЗИИ – условное название группы патологии при которой идет локальное новообразование деформированных тканей.

МЕТАПЛАЗИЯ – трансформация тканей с их «упрощением» (многослойный плоский эпителий вместо мерцательного; кроветворная ткань вместо обычной стромы и др.)

АТИПИЗМ-комплекс признаков отличающих опухолевую ткань.

ИНВАЗИЯ-распространение элементов опухоли путем деструкции окружающих неопухолевых структур.

МЕТАСТАЗ-отдаленно возникший вторичный фокус роста опухоли

КАХЕКСИЯ- дисгармония метаболизма выражающаяся в нарастающем истощении (чаще всенго вызывается злокачественными опухолями).

ПРЕДРАК – дисрегенераторные изменения на фоне которых чаще возникает рак.

МЯГОТКАННЫЕ опухоли – мезенхимальные опухоли возникающие во внескелетных и неэпителиальных тканях исключая внутренние органы и лимфоретикулярную систему.

ДИСПЛАЗИЯ (в морфологии)-нерезко выраженные внутри эпителиальные нарушения дифференцировки не достигающие уровня рака.

ВАРИКОЗ ВЕН ПИЩЕВОДА- расширение вен подслизистой пищевода при затруднении тока крови через печень

ГЕМАТОМА- полость с разрушенными тканями и свертками крови.

ТРОМБ ЗАСТОЙНОГО КРОВОТОКА – красные тромбы при медленном токе крови.

ВЕГЕТАЦИИ- маленькие тромбики на створках клапанов сердца (ревматизм, сепсис).

ЭМБОЛИЯ- процесс перемещения в сосудистом русле нехарактерных для него элементов.

ФЛЕБОЛИТ- петрифицированный тромб.

ТЭЛА- синдром вызванный внезапным прекращением кровоснабжения легких с резким расширением правого сердца (острое легочное сердце).

ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ –осложнение родов, при попадании амниотической жидкости в кровь ПРИВОДИТ К сократительной слабости сердца. Если попадают элементы плода, то возникает ДВС (смертность до 80%).

Последствия ишемии: белковые дистрофии – а позже: склероз, атрофия (уменьшение объема тканей и органов).

ЭКССУДАТ- высокобелковая тканевая жидкость с «воспалительными» и «поврежденными» клетками.

КРУПОЗНОЕ воспаление – вариант фибринозного воспаления на слизистых с формированием поверхностностных пленок.

ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ воспаление – вариант фибринозного воспаления на слизистых с язвами и толстыми пленками.

ФЛЕГМОНА- диффузное гнойное воспаление фиброзно-жировой ткани и стенки полых органов.

АБСЦЕСС- гнойное расплавление тканией с формированием полостей выполненных гноем.

ЯЗВА-глубокий дефект кожи, слизистых и серозных оболочек

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ- 1)преобладание мононуклеаров,2)персиститрующая деструкция соеднительной ткани чередующаяся с фиброзом, 3)-ангиогенез.

клетки ПИРОГОВА-ЛАНГГАНСА- гигантские клетки с подковообразным расположением ядер (туберкулез).

клетки ВИРХОВА- крупные пенистые клетки в вакуолях которых как сигары лежат палочки Ганзена (лепра)

клетки МИКУЛИЧА- крупные светлые ячеистые клетки с пикнотичным центральным ядром (склерома).

или миграция тромба, септический лизис..Значение: тромб может вызвать инфаркта, гангрены.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_260407_polnokrovie--prichini-vidi-morfologicheskie-priznaki-morfologiya-ostrogo-i-hronicheskogo-venoznogo-zastoya-v-sisteme-malogo-i-bolshogo-krugov-krovoobrashcheniya.html

Чем опасен и как предотвратить венозный застой: причины возникновения, способы лечения и профилактика средствами народной и традиционной медицины

Венозный застой в системе малого круга кровообращения

Венозная система снабжена внутренними клапанами, которые предотвращают  обратный ток крови. Эластичный слой и тонкая гладко-мышечная стенка позволяют венам увеличиваться в объеме без разрывов. По ряду причин нарушается отток крови может быть нарушен, что ведет к застойным явлениям. Это состояние называется венозный стаз или венозный застой.

Кровеносные сосуды, по которым кровь направляется к сердцу от тканей и органов, называются венами. Стенка венозного сосуда представлена тремя слоями:

  • эндотелием, который выстилает полость сосуда;
  • эластичным слоем, позволяющий сосуд растягиваться;
  • гладкой круглой мышцей вокруг вены.

Локализация патологического процесса наблюдается в тех областях, где имеются сосудистые скопления: нижние конечности, малый таз, легкие и голова. Возникновение недуга связано с увеличением вязкости крови и чрезмерной эластичности поврежденной вены.

Механизм венозного застоя выглядит следующим образом:

  1. Провоцирующий фактор (их несколько) изменяет состав крови, повышая в ней количество крупнодисперсных белков.
  2. Несостоятельность клапанного аппарата приводит к увеличению объема жидкости.
  3. Приток крови не нарушен и вена увеличивается в размерах, пытаясь вместить весь объем биоматериала.
  4. Отсутствие нормального тонуса сосудов приводит к застойным явлениям.

Внешне заболевание проявляется в виде выпячивания вен, образования сосудистых звездочек и  мышечной слабости.

Почему возникает

Стаз – одна из форм венозной недостаточности, развивающийся по нескольким причинам. К таковым можно отнести:

  • нарушение работы клапанного аппарата по причине слабости икроножных мышц и мышц живота;
  • легочная недостаточность, влияющая на возврат крови: плеврит, гемоторакс;
  • заболевания со стороны сердечной системы: инфаркт, ишемия, пороки (врожденные или приобретенные) и миокардит;
  • тромбоз;
  • гипертензия;
  • холестеринемии;
  • атеросклероз;
  • дисфункция правого желудочка;
  • деформирование сосудов при наличии опухоли, рубца;
  • генетическая предрасположенность и нездоровый образ жизни.

Провоцирующими факторами застойных явлений выступают:

  • гормональный дисбаланс;
  • состояние стресса;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • неправильное питание и пристрастие к спиртным напиткам;
  • отравления ядами;
  • малоподвижная или сидячая профессиональная деятельность;
  • системные заболевания крови;
  • беременность;
  • осложненные роды.

Несмотря на значительное количество причин патологии, основа заключается в гиподинамии икроножных мышц и стоп.

Виды

Классификация заболевания обусловлена локализацией патологического процесса.

Легочные вены

Стаз сосудистых сплетений в легочных тканях приводит к тяжелым нарушениям дыхательной деятельности.

Клетки недополучают нужное количество кислорода, развивается гипоксия с изменением функциональности органа. Повышается риск отека легких, что является опасным состоянием.

Вероятность летального исхода составляет более 85%.

Почечные вены

Веностаз почечных сосудов развивается стремительно. Орган уплотняется, возникает дисфункция, ведущая к накоплению отравляющих продуктов распада.

Застой препятствует экскреции натрия и воды, поэтом нарушение кровотока наблюдается во всем организме.

Сосуды малого таза

Развивается  женщин как гормональные осложнения. Опасность недуга состоит в пассивном характере течения.

Клинические проявления отсутствуют, а у пациентки развивается бесплодие, привычное невынашивание беременности и недоразвитие плода.

Венозные  сплетения головного мозга и шейного отдела

Скопление сосудов в области головы и шеи приводит к застойным явлениям острого и хронического течения. Основной признак патологии – гипоксия тканей.

Дефицит  кислорода приводит к внутричерепным патологиям, реже процесс выходит за пределы черепа.

Кислородное голодание мозговых оболочек на протяжении длительного времени приводит к серьезным расстройствам нервной системы.

Нижние конечности

По сравнению с другими областями поражения, застойные явления в ногах встречаются гораздо чаще, и протекают со своеобразной симптоматикой. Нарушение оттока крови в сосудах ног приводит к тяжелым последствиям.

Не исключается тромбоз или тромбоэмболия, а так же недостаточность всей венозной системы. Крайне редко нарушение оттока диагностируется в венозных сосудах внутренних  органов.

  • Кроме того заболевание протекает в двух формах: острая и хроническая.
  • Для острой формы характерна выраженность и интенсивность клинических проявлений, а при хронической форме – вялотекущий патологический процесс.
  • В обоих случаях могут возникать осложнения и общая недостаточность сосудистой системы.

Симптомы

Клиническая картина зависит от формы заболевания и его видовой принадлежности. При венозном застое в нижних конечностях возникает тяжесть в ногах, отечность и болезненность стоп. Образуются синие пятна, местная температура снижается. Вены темнеют, а вокруг появляются точечные образования фиолетового цвета.

При легочном виде возникает кашель с трудноотделимой мокротой. В сгустках обнаруживаются прожилки крови. Появляются тяжелые хрипы.

Симптоматика схожа с инфекционными болезнями нижних дыхательных путей.

Симптомы застоя крови в венах малого таза у женщин:

  • тянущие боли в нижней части живота;
  • нарушение менструального цикла;
  • запоры;
  • давящая боль на анальное отверстие;
  • увеличение слизистого секрета;
  • покалывание предположительной области стаза.

У мужчин возможно недержание мочи, дискомфорт внешних половых органов,  усиление боли в промежности при движении.

К признакам веностаза головного мозга относятся:

  • мигрень;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • мышечная слабость;
  • апатичность;
  • больных появляется синева лица;
  • увеличивается ширина дна обоих глаз.

Симптомы недуга схожи с другими заболеваниями, и часто воспринимаются несерьезно, что ведет к неблагоприятным последствиям.

Чем опасен при отсутствии лечения

Последствия веностаза непредсказуемы. При длительном патологическом процессе, нарушается трофика тканей. Клетки испытывают дефицит кислорода и повышается риск их атрофии.

Если застой образовался в сосудах жизненно необходимых органах, нарушение питания может стать фатальным для человека.

Возможные серьезные осложнения: инфаркт, инсульт, гипотония, отек легких. Риск летального исхода завышен.

Кроме того, густая кровь образует микросгустки, которые оторвавшись, блуждают по большому и малому кругу кровообращения, увеличиваясь в размерах.

Попадание такого тромба в легочные сосуды приводит к мгновенной смерти.

Кто и как лечит венозный застой

Терапия осуществляется сосудистыми хирургами и флебологами. Однако первоначально пациенты обращаются за квалифицированной помощью к терапевту.

https://www.youtube.com/watch?v=jVttRAphiMk

Диагностические манипуляции позволяют выявить недуг, установить место локализации и выявить причину.

К методам диагностики относится: флебография, УЗ исследование, КТ и МРТ. Также врач проводит внешний осмотр, измеряет давление и собирает анамнез заболевания.

Терапия включает в себя прием лекарственных средств и нормализация питания и образа жизни. Хирургическое вмешательство проводится при веностазе нижних конечностей.

При застойных явлениях назначаются лекарственные препараты, устраняющие болезненность, укрепляющие стенки сосудов и разжижающие кровь.

Особенности терапии

Схема лечения зависит от того, в какой области развился недуг:

  • голова: лекарства, снижающие АД, улучшающие состав крови, понижающие холестерин. Лечение проводится пероральным и парентеральным путями;
  • ноги: мочегонные препараты, венопротекторы, анальгетики и антиагреганты. Дополнением является ношение компрессионного белья и местное нанесение кремов и мазей;
  • легкие, почки, сердце, малый таз: симптоматическое лечение, направленное на снижение густоты крови. Дополнительно принимаются витамины, суппозитории с противовоспалительным эффектом и обезболивающие.

При отсутствии эффекта проводится хирургическое вмешательство для восстановления тонуса сосуда и кровоснабжения окружающих органов.

Профилактические методы

Предотвратить застой крови в венах (не зависимо от области) можно, соблюдая несложные правила:

  • заниматься физическими упражнениями для предотвращения застойного явления;
  • правильно питаться: не переедать, и в рацион включать свежие овощи;
  • отказаться от курения и употребления алкогольных напитков;
  • посещать врача и соблюдать его рекомендации.

Источник:

Венозный застой лечение — диагноз, проявления, таблетки

Распространенным явлением считается венозный застой крови. Это проявляется затруднением ее оттока от органов. Такое состояние наблюдается, когда повышена вязкость крови, стенки венозных сосудов теряют эластичность, нарушена работа клапанного аппарата — все это затрудняет кровоток. Возникает в областях скопления сосудов: застой крови возможен в легких, в ногах, в малом тазу, в голове.

Причины возникновения

Работа артериальных сосудов зависит от сокращений сердца, которое способствует передвижению крови. Стимуляцию венозного кровотока обеспечивают сокращения икроножных и брюшных мышц. Воздействия на подошву стопы и ее свод также активизирует кровообращение.

На интенсивность кровотока немалое влияние оказывает и дыхание. Определяющее значение имеет задействование скелетной мускулатуры. «Мышечный насос» как бы «выжимает» кровь из вен и стимулирует работу клапанов, которые препятствуют тому, чтобы она текла обратно.

Застой крови в малом тазу — это один из самых часто встречающихся видов. Он может способствовать патологическим изменениям органов малого таза, у беременных женщин — вызвать выкидыш или рождение ребенка раньше срока. Часто наблюдается бесплодие, воспаления, нарушения менструального цикла. Застой крови в малом тазу может возникать из-за следующих факторов:

  • наследственности;
  • приема противозачаточных гормональных препаратов;
  • больших нагрузок физического и эмоционального характера;
  • беременности;
  • осложнения после родов.

У мужчин это вызывает заболевания половых органов: простатит, уретрит, аденому простаты и др. Такие симптомы чаще всего наблюдаются у мужчин, ведущих малоподвижный образ жизни.

Если мужчина подолгу сидит, он своим весом давит на простату и кровеносные сосуды, поэтому этот орган снабжается кровью неполноценно. Геморрой является частым спутником застоя крови в малом тазу. Поэтому для мужчин очень важно, чтобы циркуляция крови не нарушалась.

Источник: https://dp3.ru/serdtse/chem-opasen-i-kak-predotvratit-venoznyj-zastoj.html

Венозный застой в системе малого круга кровообраще-

Венозный застой в системе малого круга кровообращения

ния:пато и морфогенез,клинико-морфологическая характеристика,исходы.

Венозный застой в системе большого круга кровообра-

щения:пато-и морфогенез,клинико-морфологическая характери-

стика, исходы. Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления.

5. Кровотечение:наружное и внутреннее,кровоизлияния.Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Гемор-рагический диатез.

6. Стаз.Механизмы развития,причины,значение.

7. Тромбоз.Определение,местные и общие факторы тром-

бообразования. Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Тромбоз вен. Тромбоз артерий. Тромбоз в полостях сердца. Значе-ние и исходы тромбоза.

8. Эмболия:определение,виды,причины,морфологическаяхарактеристика. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмбо-лии. Тромбоэмболия: причины развития, клиническое значение. Тромбоэмболия легочной артерии, острое легочное сердце. Тром-боэмболический синдром: клинико-морфологическая характеристика.

9. Ишемия (малокровие).Определение,классификация,причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Инфаркт: опреде-ление, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы.

10. ДВС-синдром.Определение,механизмы развития,ста-

дии, морфологическая характеристика, клинические проявления. 11. Шок.Определение,виды,механизмы развития,стадии,

морфологическая характеристика, клинические проявления.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать (Только выделен-ные жирным шрифтом препараты) и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1.Острое венозное полнокровие (отёк) легких. Окраска ге-матоксилином и эозином. а) расширенные, полнокровные крове-носные сосуды межальвеолярных перегородок, б) в просветах аль-веол эозинофильное содержимое (белковый транссудат) с приме-сью макрофагов и слущенного эпителия.

2. Кровоизлияние в головной мозг.Окраска гематоксили-

ном и эозином. а) в ткани мозга скопление гемолизированных и со-хранившихся эритроцитов, б ) вещество мозга в центре кровоизлия-ния отсутствует (расслоение ткани головного мозга кровью), в) пе-рицеллюлярный и периваскулярный отек.

3. Бурая индурация легких.Реакция Перлса.В лёгочной тканина фоне а) полнокровия и отёка, б) отложения гемосидерина, который даёт положительную реакцию на железо и зёрна его окрашиваются в голубовато-зелёный цвет, наблюдаются разрастания соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов.

4. Хроническое венозное полнокровие печени («мускат-

ная печень»).Окраска гематоксилином и эозином.В центре долекобнаруживаются а) расширение и полнокровие вен и синусоидов, дискомплексация печёночных балок, б) некроз и атрофия гепатоци-тов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печёночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии в) жировой дистрофии.

5.Ишемический инфаркт почки.Окраска гематоксилином иэозином.

В препарате можно различить три зоны: а) первая зона – зона некроза –представлена участком бесструктурной массы(дет-ритом ), слабо окрашенным эозином в розовый цвет, в которой не чётко контурируются клубочки и контуры канальцев, в клетках ко-торых отсутствуют ядра (кариолизис); б) вторая зона – демаркаци-онная зона –характеризуется наличием расширенных сосудов скровоизлияниями и слабо выраженной инфильтрацией нейтрофи-лами, что свидетельствует о «свежести» некроза; в) третья зона – не измененная ткань почки.

6. Инфаркт миокарда.Окраска гематоксилином и эозином.

В препарате зона инфаркта (а) выделяется своей гомогенной розо-вой окраской, контуры мышечных волокон сохранены, однако они полностью лишены ядер и поперечно-полосатой исчерченности. Вокруг инфаркта видна зона демаркационного воспаления: расши-ренные полнокровные тонкостенные сосуды с краевым стоянием лейкоцитов (б), выраженная лейкоцитарная инфильтрация (в) и

очаги периваскулярных кровоизлияний (г). За этой зоной видна нормальная мышечная ткань (д).

7.Геморрагический инфаркт лёгкого. Окраска гематоксили-ном и эозином. В препарате в ткани лёгкого виден участок некроза, пропитанного кровью (а). Вокруг некротизированного участка – полнокровие сосудов (б), скопление лейкоцитов (в) и белковая жидкость в просветах альвеол (г). Сохранившаяся ткань лёгкого повышенно воздушна (д).

8.Обтурирующий тромб с организацией и канализацией. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате – поперечный срез сосуда, просвет которого выполнен обтурирующим тромбом

(а). Значительная часть тромботических масс замещена соедини-тельной тканью, которая врастает со стороны интимы (граница между интимой и соединительной тканью неразличима) (б). Среди соединительной ткани видны множественные мелкие и единичные крупные каналы, выстланные эндотелием – канализация тромба (это вновь образованные сосуды) (в).

9. Метастатические абсцессы в лёгком.Окраска гематокси-

лином и эозином. В препарате в ткани легкого видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а), с расплавлением легочной ткани в центре оча-гов (б), вокруг очагов воспаления сосуды расширены и полнокровны (в), иногда с участками периваскулярных кровоизлияний (г).

10.Метастатические гнойники в почках (эмболический гной-

ный нефрит). Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в корковом и мозговом веществе почки видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а). В центре очагов ткань почки расплавлена (б), видны микробные эмболы (в), вокруг очагов воспаления сосуды расширены и полнокровны (г), иногда с участками периваскуляр-ных кровоизлияний (д).

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Острое полнокровие оболочек мозга при гриппе.В пре-

парате головной мозг. Мягкие мозговые оболочки отёчны, студне-видны с расширенными полнокровными кровеносными сосудами, извилины сглажены.

Причины: грипп.

Осложнения: отёк головного мозга на фоне серозного менин-гита. Исходы: как правило, полное выздоровление.

2. Мускатная печень.В препарате печень,увеличена в раз-мере, плотной консистенции, с гладкой поверхностью и закруглён-

ным передним краем. Поверхность разреза органа пёстрая, серо-жёлтая (жировая дистрофия гепатоцитов по периферии долек) с тёмно-красным крапом (центральные застойные части долек) и напоминает мускатный орех.

Причины: хроническая сердечная недостаточность с развити-ем венозного застоя в большом круге кровообращения: кардиоскле-роз различного генеза, порок трехстворчатого клапана. Гипертензия в малом круге кровообращения, хронические заболевания лёгких с исходом в пневмосклероз.

Осложнения и исходы: переход в застойный фиброз(цирроз)печени, развитие синдрома портальной гипертензии, асцита, спле-номегалии, варикозного расширения портокавальных анастомозов, кровотечение, анемия.

3. Бурая индурация легких.В препарате лёгкие,увеличены

в размере, бурого («ржавого») цвета, плотной консистенции. Во-круг бронхов, сосудов и диффузно в ткани лёгкого видны прослой-ки белой плотной ткани (пневмосклероз). Изменения более выра-жены в нижних и задних отделах легкого.

Причины: хроническая сердечная недостаточность. Осложнения и исходы: дыхательная недостаточность усугуб-

ляет хроническую сердечную недостаточность – прогрессирует лё-гочно-сердечная недостаточность.

Просмотров 827 Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/1-20639.html

24. Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Венозный застой в системе малого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы

Венозный застой в системе малого круга кровообращения

Венозноеполнокровие-повышенное кровенаполнениеоргана или ткани в связи с уменьшениемоттока крови; приток крови при этом неизменен или уменьшен.

ОБЩЕЕВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ(hyperaemiauniversalis venosa)

Общеевенозное полнокровие – один из самыхчастых типов общих нарушений кровообращенияи является клинико-морфологическимпроявлением сердечной или легочно-сердечнойнедостаточности.

Патофизиологическаяи патоморфологическая сущность общеговенозного полнокровия состоит вперераспределении объема крови в общемкруге кровообращения с накоплением еев венозной части большого кругакровообращения (полых венах, а иногдаи в сосудах легких) и уменьшением вартериальной части.

Вмеханизме развития (то есть в патогенезе)общего венозного полнокровия играютроль следующие три основных фактора:

Нарушениедеятельности сердца, обозначаемое каксердечная недостаточность, причинамикоторой могут быть:

приобретенныеи врожденные пороки сердца;

воспалительныезаболевания сердца (перикардиты,миокардиты, эндокардиты);

кардиосклерозразличной этиологии (атеросклеротический,постинфарктный и др.);

инфарктмиокарда и др.

Легочныезаболевания, сопровождающиеся уменьшениемобъема сосудов малого круга кровообращения:

эмфиземалегких;

хроническаянеспецифическая пневмония;

пневмосклерозразличной этиологии;

пневмокониозы(пылевые заболевания легких) и др.

Повреждениягрудной клетки, плевры и диафрагмы,сопровождающиеся нарушением присасывающейфункции грудной клетки:

плевриты(в том числе адгезивный);

пневмоторакс;

деформациигрудной клетки и позвоночника.

Общеевенозное полнокровие может быть поклиническому течению острым и хроническим.

Остроеобщее венозное полнокровиеявляется проявлением синдрома остройсердечной недостаточности и гипоксии(асфиксии). Причиной его могут быть:

инфарктмиокарда;

острыймиокардит;

острыйэкссудативный плеврит с избыточнымнакоплением плеврального выпота,сдавливающего легкие;

высокоестояние диафрагмы (при перитоните),ограничивающее дыхание;

тромбоэмболиялегочной артерии;

пневмоторакс;

всевиды асфиксии.

Врезультате гипоксии повреждаетсягистогематический барьер и резкоповышается проницаемость капилляров.

В тканях наблюдаются венозный застой,плазматическое пропитывание (плазморрагия),отек, стазы в капиллярах и множественныедиапедезные кровоизлияния. В паренхиматозныхорганах появляются дистрофические инекротические изменения.

Наиболеехарактерные морфологические измененияпри остром общем венозном полнокровииразвиваются в легких и в печени.

Причинойвенозного полнокровия легких являетсялевожелудочковая сердечная недостаточность.

Острое венозное полнокровие вызываетрасширение альвеолярных капилляров,которое клинически сопровождаетсятранссудацией жидкости в альвеолы (отеклегких). Также могут возникнутьвнутриальвеолярные кровоизлияния.

Нааутопсии с поверхности разреза легкихстекает в большом количестверозовато-красноватая, мелко- икрупнопенистая жидкость.

Правожелудочковаясердечная недостаточность вызываетзастой в большом круге кровообращения.При этом в печени наблюдается расширениецентральных печеночных вен и застой всинусоидах в центральной части печеночнойдольки.

Эти застойные красные центральныеобласти чередуются с нормальной болеебледной тканью в периферических зонахи создают своеобразный рисунок,напоминающий мускатный орех (такназываемая «мускатная печень»).

В печени,в связи с особенностями архитектоникипеченочной дольки и ее кровообращения,при остром венозном полнокровиипоявляются центролобулярные кровоизлиянияи некрозы.

Хроническоеобщее венозное полнокровиеразвивается при синдроме хроническойсердечной (сердечно-сосудистой) илилегочно-сердечной недостаточности.

Причинами его являются пороки сердца,хроническая ишемическая болезнь,хронический миокардит, кардиомиопатии,эмфизема легких, пневмосклероз различногопроисхождения (цирротические формытуберкулеза легких, хроническаяпневмония, пневмокониозы), искривленияпозвоночника (горб или гиббус в различныхвариантах – сколиоз, кифоз, лордоз),заращение или облитерация плевральныхполостей спайками при слипчивом плевритеи др.

Клинико-морфологическиепроявления хронического общего венозногополнокровия.

Привнешнем осмотре больного, как с острым,так и с хроническим общим венознымполнокровием, обращает на себя вниманиесинюшная окраска кожи (цианоз), посколькувены кожи и подкожной клетчатки расширеныи переполнены кровью. Через полупрозрачныйслой эпидермиса темно-красный цветвенозной крови приобретает синюшныйоттенок.

У человека самый большой объемкрови депонируется в подкожной клетчаткеи венах нижних конечностей. Кожа, особеннонижних конечностей, становится холодной,синюха или цианоз хорошо заметны налице в области носа, мочек ушей, губ, атакже на руках и ногах: в области ногтевоголожа, кончиков пальцев.

Синюха выступающихчастей тела называется акроцианоз.

Выраженотек (oedema) дермы и подкожной клетчаткивследствие того, что лимфатическиесосуды также расширены и переполненылимфой. Отечная жидкость называетсятранссудат (транссудация – просачивание)и содержит небольшое количествоэлектролитов, менее 2% белка и единичныеформенные элементы крови и лимфы.

Всерозных полостях находят избыточноескопление жидкости, называемое полостнымиотеками или водянкой полостей. Водянкабрюшной полости носит название асцит.Водянка плевральных полостей –гидроторакс, водянка полости околосердечнойсорочки – гидроперикардиум.

Отекподкожной жировой клетчатки всего телав сочетании с водянкой полостей называетсяанасарка.

Серозные,мозговые оболочки и слизистые синюшные.

Органыи ткани при венозном полнокровииувеличиваются в объеме, становятсясинюшными вследствие повышенногосодержания восстановленного гемоглобинаи плотными из-за сопутствующего нарушениялимфообращения и отека, а позже – из-заразрастания соединительной ткани.

Особыйвид при общем венозном полнокровииимеют печень и легкие.

Печеньпри хроническом венозном застоеувеличивается, плотная, ее края закруглены,поверхность разреза пестрая, серо-желтаяс темно-красным крапом (“мускатнаяпечень”). Чем обусловлен такой рисунокпечени?

Предварительновспомним некоторые анатомические данныео венозной системе печени. В печени двевенозные системы. Одна приводящая –это портальная вена, собирающая кровьот непарных органов брюшной полости.Параллельно этому в печень поступаетартериальная кровь по печеночнойартерии.

Разветвляясь, и артерия, и венавместе с желчным протоком между долькамипечени образуют известные “триады”.Внутри дольки веточки вены и артериисливаются, образуя единый мелкий сосуд– внутрисептальные (внутридольковые)синусоиды. Концевые отделы этих синусоидовформируют в центре дольки центральныевены – это начало отводящей венознойсистемы печени.

Кровь от центральныхвен направляется в собирательныепеченочные вены, а затем – в нижнююполую вену.

Приобщем венозном полнокровии развивающийсявенозный застой в нижней полой венераспространяется соответственно вначалена печеночные вены, затем на собирательныеи центральные вены и частично – насинусоиды печеночной дольки.

Дальшерасширение не наблюдается, посколькуво впадающих в синусоиды капиллярныхразветвлениях печеночной артериидавление всегда выше, чем в синусоидах.Полнокровные центральные отделы долеквидны не только микроскопически, но имакроскопически.

Центральные отделыдольки на разрезе печени выглядяттемно-красными (“мускатная печень”).На периферии долек клетки печенинаходятся в состоянии дистрофии, нередкожировой, чем объясняется серо-желтыйцвет печеночной ткани (такую печеньраньше называли “жиро-мускатнаяпечень”).

По мере нарастания венозногополнокровия в центре долек появляютсякровоизлияния, гепатоциты здесьподвергаются, помимо дистрофии, некрозуи атрофии. Гепатоциты периферии долеккомпенсаторно гипертрофируются.

Длительное кислородное голодание привенозной гиперемии ведет к огрубениюи разрастанию соединительной ткани воргане и формированию прогрессирующегозастойного фиброза (склероза, цирроза)печени. Этот мускатный цирроз называютеще сердечным, поскольку он обычновстречается при хронической сердечнойнедостаточности.

Необходимоотметить, что во всех внутренних органахпри венозном застое в результатекислородного голодания происходитогрубение, уплотнение коллагеновыхволокон стромы и развивается явление,которое принято называть застойнымуплотнением или цианотической индурациейоргана. Например, цианотическая индурацияселезенки, цианотическая индурацияпочек.

Влегких при длительном венозном застоеразвивается так называемое буроеуплотнение легких. Это результатхронической недостаточной работы левогожелудочка сердца. Наблюдаемая привенозном застое гипоксия, повышенноедавление внутри сосудов ведут к нарушениюпроницаемости капилляров и венул.

Эритроциты, наряду с плазмой, выходятв просвет альвеол и в межальвеолярныеперегородки, то есть наблюдаютсямножественные диапедезные кровоизлияния.В альвеолах и межальвеолярных перегородкахэритроциты распадаются и их обломкизахватываются макрофагами.

Эти загруженныегемосидерином клетки – сидеробластыи сидерофаги – придают легким буруюокраску. Их называют клетками “сердечныхпороков”. Название их обусловлено тем,что застой в легких чаще всего наблюдаетсяпри митральном пороке.

Кроме того, влегких вследствие гипоксии в межальвеолярныхперегородках разрастается соединительнаяткань.

Такимобразом, при хроническом венозномполнокровии легких развиваются дватипа изменений:

застойноеполнокровие и гипертония в малом кругекровообращения, ведущие к гипоксии иповышению сосудистой проницаемости,диапедезным кровоизлияниям, обусловливающиегемосидероз легких;

разрастаниесоединительной ткани, то есть склероз.

Легкиестановятся большими, бурыми, плотными– бурое уплотнение (или индурация)легких.

Исход.Общее венозное полнокровие – это процессобратимый, при условии, что причина егововремя устранена. Что значит вовремя?То есть, когда при помощи применениялечебных мероприятий (терапевтических,хирургических, формировании рациональногообраза жизни и др.

) удается восстановитьнормальную сердечную деятельность дотого, как в органах разовьются необратимыедистрофические, атрофические исклеротические процессы. Длительноподдерживаемое состояние тканевойгипоксии при хроническом общем венозномполнокровии приводит к тяжелым, нередконеобратимым, изменениям органов итканей.

Помимо плазморрагии, отека,стаза, кровоизлияний, дистрофии и некрозав органах развиваются атрофические исклеротические изменения. Склеротическиеизменения, то есть разрастаниесоединительной ткани, связаны с тем,что хроническая гипоксия стимулируетсинтез коллагена фибробластами.

Паренхимаоргана атрофируется и замещаетсясоединительной тканью, развиваетсязастойное уплотнение (индурация) органови тканей.

Значение.Общее венозное полнокровие безусловноимеет отрицательное значение, потомучто функция органов в условиях длительногокислородного голодания снижается. Этовсегда показатель ослабления работысердца. Больные умирают от сердечнойнедостаточности.

Источник: https://studfile.net/preview/3969140/page:11/

Патологическая анатомия: конспект лекций. ЛЕКЦИЯ № 4. Нарушения кровообращения (М. А. Колесникова)

Венозный застой в системе малого круга кровообращения

Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов:

1) гиперемия, или полнокровие;

2) кровотечение, или геморрагия;

3) тромбоз;

4) эмболия;

5) ишемия, или местное малокровие;

6) инфаркт;

7) стаз.

Артериальная гиперемия не имеет большого значения. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен.

Венозная гиперемия может быть местной и общей, но чаще встречается и имеет важное практическое значение общая венозная гиперемия.

Микроскопическая характеристика: в ткани живого человека происходит некоторое снижение температуры (на 0,5–1 °C), некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска (цианоз).

При быстро развивающемся венозном застое возникает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех органах, где имеется пространство для размещения жидкости (в почках и печени). В то же время отек легких, где много пространства, заметен макроскопически.

Транссудат (отечная жидкость) – возникает при венозном застое, часто прозрачный, а ткани, которые он омывает, – неизмененного, нормального цвета.

Экссудат – жидкость плазменного происхождения, которая возникает при воспалении. Она мутная, серовато-желтого или красного цвета. Ткани, омывающиеся экссудатом, приобретают тусклый оттенок.

При медленно развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации, так как при хроническом застое, когда в венозном русле повышен объем крови, с течением времени повышается проницаемость стенок, что приводит к выходу небольшого количества жидкости и самых мелких форменных элементов в окружающую ткань. В тканях из эритроцитов происходит освобождение различных пигментов: гемоглобина и гемосидерина.

Индурация – это уплотнение, возникающее в условиях хронической гипоксии.

Любая ткань организма, которая попадает в условия кислородного голодания, начинает активно развивать свою строму, причем за счет соединительной ткани.

Увеличение стромы является приспособительной реакцией, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что способствует компенсации гипоксии, иначе говоря, наступает склероз.

Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы. Если имеет место острый венозный застой, то можно обнаружить отечную жидкость (не содержит белка, чем отличается от экссудата, который содержит более 1 % белка). Она мутная за счет форменных элементов крови.

В легочной ткани с альвеолярными перегородками, в норме имеющей «кружевной характер», при патологии промежутки между альвеолами заполняются соединительной тканью, несколько придавливающей кровеносные сосуды.

Также присутствует бурый пигмент – гемосидерин, часть которого находится в макрофагах.

Местный венозный застой: обычно имеет связь с закупоркой или с пережатием какой-нибудь магистральной вены. Общая венозная гиперемия бывает 3 основных видов: застой малого круга кровообращения, застой большого круга кровообращения, застой воротной вены.

Причины застоя в малом кругу: левожелудочковая недостаточность, митральный и аортальный пороки, сдавление опухолью средостения легочных вен – самая редкая причина. При остром венозном застое малого круга, который развивается от нескольких минут до нескольких часов, развивается отек легких.

Макроскопически: легкие не спадают, после надавливания на них пальцем остаются нерасправленные ямки, при разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови.

Микроскопическая картина: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент располагается частично свободно в перегородках, частично в макрофагах, вены расширены кровью. Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

Причины застоя большого круга кровообращения: венозный застой по малому кругу кровообращения, диффузные склеротические изменения в легких, правожелудочковая недостаточность, сдавление опухолью стволов полых вен.

При быстро развивающемся застое развивается отек (при гиперемии большого круга кровообращения – отек кожи и мягких тканей), что носит название анасарка.

Конечности при этом увеличиваются, изменяются очертания мягких тканей, при надавливании на них остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

Формы отеков: отек брюшной полости – асцит, отек плевральной полости – гидроторакс, отек полости перикарда – гидроперикард и т. д. Цианоз имеет связь с расширением вен и выражен тем сильнее, чем дальше от сердца находится ткань.

«Мускатная печень» характеризуется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, при пальпации отмечается болезненность. Размеры печени значительно превышают нормальные. На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха.

Микроскопически выражается в том, что в печеночных дольках все главные вены расширены и заполнены кровью, все капилляры, впадающие в них, также переполнены кровью, а в периферических отделах долек вследствие нарушения обмена веществ появляется жир.

Причина смерти – сердечная недостаточность.

Застой в системе воротной вены причинно связан обычно с печенью: возникают диффузные склеротические изменения – цирроз, редко застойная индурация ведет к тому, что в печеночных дольках капилляры сдавливаются соединительной тканью.

Портальная гипертензия включает ряд клинических проявлений:

1) асцит;

2) варикозное расширение печеночных портокавальных анастомозов (вен пищевода и желудка, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки);

3) застойное увеличение селезенки (спленомегалия) с дальнейшей индурацией.

Кровотечение – это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, для которого характерно скопление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемоперикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие.

По виду изменений ткани различаются:

1) кровоизлияния типа гематомы – всегда сопровождаются деструкцией тканей;

2) петехии, или экхимозы – мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;

3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани;

4) кровоподтеки.

Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов. Исход: гематома в веществе головного мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаивается.

Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

Причины:

1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической болезни (вместо правильной констрикции и дилатации венозный сосуд сужается и долгое время поддерживает свою форму спастически);

2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности). Тромбы, появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности, называются марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах;

3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из IV стадий:

I – фаза агглютинации тромбоцитов;

II – коагуляция фибриногена, образование фибрина;

III – агглютинация эритроцитов;

IV – преципитация – осаждение в сгустки различных белков плазмы.

Макроскопически – необходимо отличать тромб от посмертного сгустка. Тромб имеет тесную связь со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно. Для тромба характерна тусклая, иногда даже шероховатая поверхность, а у сгустка поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной». Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:

1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях;

2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритроциты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах;

3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда. Головка часто построена по принципу белого тромба, в теле идет чередование белых и красных участков, а хвост обычно красный;

4) гиалиновые тромбы – очень редкий вариант (они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:

1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;

2) пристеночные;

3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы.

Исходы:

1) самый частый – организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани;

2) петрификация – отложение извести;

3) вторичное размягчение (колликвация) тромба – развивается вследствие двух причин: микробный ферментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.

Эмболия – это перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются.

Существует три центральных направления движения эмболов по кругам кровообращения:

1) из левого сердца в артериальную систему;

2) из вен большого круга кровообращения через правое сердце в легочный ствол;

3) по воротной вене.

Различают 7 видов эмболий.

1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба является его размягчение, но он также может оторваться и сам от места прикрепления.

2.

 Тканевая (клеточная) эмболия наблюдается при злокачественных опухолях, когда происходит прорастание раковых или саркомных клеток в кровяное русло, клетки отрываются от опухоли и циркулируют с током крови; при застревании в дистантных ветвях внутренних органов вызывают опухолевую эмболию. Данные дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли являются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование происходит через воротную вену в печень.

3. Микробная эмболия развивается при гнойном воспалении. Гной расплавляет при помощи своих ферментов окружающие ткани, в том числе и сосуды, микробы получают возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать по всему организму. Чем больше гнойник, тем больше вероятность внедрения микробов в кровь. Состояние, которое при этом наблюдается, называется сепсисом.

4. Жировая эмболия развивается при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. В вены попадают жировые капли (из костного мозга) и облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия бывает при ранении крупных вен.

6. Газовая эмболия встречается при кессонной болезни (например, происходит резкий подъем водолазов) – изменяется газовый состав крови, в ней начинают спонтанно появляться пузырьки азота (при высоком давлении – как правило, во время погружения – азот преобразуется в крови в большей мере, а при подъеме азот не успевает выйти из крови).

7. Эмболия инородными телами – при движении пуль и осколков против течения крови под влиянием силы тяжести (ретроградно) или по кровотоку.

Инфаркт – это некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения ткани; по цвету выделяются инфаркты белый, красный и белый с красным ободком. По форме, что связано с видом кровообращения, различаются неправильный и конический (в почках, легких). По консистенции может быть сухой и влажный.

Стадии развития инфаркта.

1. Ишемическая стадия не имеет макроскопической картины и продолжается чаще всего несколько часов (до 8—10 ч). Микроскопически: исчезновение гликогена и важных ферментов в клетках.

2.

 Стадия некроза – макро– и микроскопически инфаркт имеет характерное выражение. Продолжительность стадии – до суток.

3. Стадия исхода – чаще заканчивается организацией. В головном мозге происходит формирование полости – кисты, в сердце и других органах идет организация и образование рубца. На это уходит неделя или более.

Стаз – это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного круга, в результате чего возникают гемолиз и свертывание крови.

Причиной являются дисциркуляторные нарушения, которые могут быть связаны с действием физических и химических факторов – при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, при болезнях сердца и сосудов. Стаз носит обратимый и необратимый (приводящий к некрозу) характер.

Источник: https://kartaslov.ru/%D0%BA%D0%BD%D0%B8%D0%B3%D0%B8/%D0%9A%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D1%81%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%B0_%D0%9C_%D0%90_%D0%9F%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D0%B0%D0%BD%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0%B8%D1%8F_%D0%BA%D0%BE%D0%BD%D1%81%D0%BF%D0%B5%D0%BA%D1%82_%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%B9/4

WikiCardiolog.Ru
Добавить комментарий