Вторичная артериальная гипертензия этиология патогенез

Артериальная гипертензия

Вторичная артериальная гипертензия этиология патогенез

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия — заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет — мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Патогенез артериальной гипертензии

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

• По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140— 159/90—99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

• По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД – риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1—2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД — 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД — риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД – риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

• По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

— I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

— II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях — III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

— общий анализ крови;

— биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

— общий анализ мочи;

— анализ мочи по Нечипоренко;

— анализ мочи по Зимницкому;

— проба Реберга.

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 — расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Консультация невропатолога.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

• Почечные.

— Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

— Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

— Опухоли почек, продуцирующие ренин.

— Нефроптоз.

• Эндокринные.

— Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

— Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

— Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

— Тиреотоксикоз.

— Акромегалия.

• Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

• АГ при беременности.

• АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.

• Острый стресс, включая операционный.

• АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

• Злоупотребление алкоголем.

• Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится в Центральном районе Санкт-Петербурга (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных.

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов.

Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания.

Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет.

Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью.

Вы, возможно, удивитесь – как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Источник: https://emchi-med.ru/arterialnaya-gipertenziya.html

Вторичные артериальные гипертензии

Вторичная артериальная гипертензия этиология патогенез

ВторичнаяАГ представляет собой следствие вполнеопределенных болезней и патологическихсостояний.

Вторичные(симптоматические) АГ по данным разныхавторов составляют от 5 до 20 % от всехслучаев АГ у больных.

Кчислу наиболее распространенных учеловека вторичных АГ относятся почечные(до 10 % от всех гипертензий). Кроме тоговторичные АГ развиваются вследствиеразличных эндокринопатий (феохромоцитомы,синдрома Кушинга), в результате побочногодействия лекарственных средств(адреномиметиков, тиреоидных гормонов,вазопрессина и др.), длительногопотребления избытка соли, а также в силумногих других причин.

ПочечныеАГ. Известно,что почкам принадлежит существеннаяроль в регуляции системного уровня АД.Поэтому очевидно, что многие почечныехронические заболевания сопровождаютсяразвитием АГ.

Кроме того, еще разподчеркну, что хотя большинство АГ имеютдругое происхождение, включаягипертоническую болезнь, почечныесистемы регуляции АД участвуют в качествемеханизмов, потенциирующих формированиегипертензии.

Выделяютдве разновидности почечных АГ:вазоренальную(реноваскулярную) и ренопривную.

ВазоренальнаяАГ.Причиной ее возникновения являетсяснижение перфузионного давленияразличного генеза крови в сосудах почки.

Это может быть следствием сдавливаниямагистральных почечных артерий извне(опухоль, рубец, околопочечная гематома);сужения или полного их закрытия изнутри(тромб, эмбол, опухоль, атеросклероз,васкулит); гиповолемии (постгеморрагической,при ожоговой болезни); компрессии сосудовпочки при ее воспалительных процессах(гломерулонефрит и др.).

Механизмразвития вазоренальной АГ. Снижениеобъема протекающей крови воспринимаетсяспециализированными рецепторами —волюморецепторами клеток юкстагломерулярногоаппарата — ЮГА (эти клетки расположенына «входе» в клубочек и в стенкахприносящих артериол).

При уменьшенииперфузионного давления в приносящихартериолах клубочков почек ниже 100 ммрт. ст. продукция ренина в клетках ЮГАзначительно возрастает. Субстратомренина является белок плазмы крови,синтезируемый в печени альфа-2-глобулин(ангиотензиноген).

Расщеплениеего с участием ренина ведет к образованиюангиотензина-I,который не влияет на тонус сосудов. Подвоздействием ангиотензинпревращающегоферментаангиотензин-I расщепляется с образованиемоктапептида, обозначаемого какангиотензин-II.

Этот процесс преимущественно происходитв легких (там образуется до 50 % АТ-II),в плазме крови и почках образуется около20 % АТ-II. АТ-II — один из наиболее мощныхпрессорных факторов.

Он оказываетследующие эффекты: 1) непосредственновызывает сокращение гладких мышцартериол; 2) активирует высвобождениекатехоламинов; 3) повышает чувствительностьсосудистой стенки к катехоламинам идругим вазоконстрикторным агентам.

Продуктметаболизма АТ-II — ангиотензин-IIIдает существенный хронотропный эффект,проявляющийся увеличением ЧСС, сердечноговыброса и АД. Кроме того, АТ-II стимулируетвыработку и выход в кровь из корынадпочечников альдостерона.

Последний потенциирует процессреабсорбции в кровь из первичной мочиионов натрия в дистальных отделахканальцев почек и экскреции в мочу ионовкалия.

Повышение концентрации натрияв плазме крови вызывает увеличение ееосмотического давления, что, в своюочередь, активирует осморецепторысосудистого русла, нейросекрецию АДГи выход его в кровь. АДГ обусловливаетповышение проницаемости стенки почечныхканальцев для жидкости.

Задержка избыткажидкости приводит к увеличению ее объемав уже суженном сосудистом русле. В связис этим повышается диастолическое АД.Кроме того, возрастает приток венознойкрови к сердцу и, как следствие,увеличивается его ударный выброс, азначит, еще более повышается систолическоеАД, т.е. развивается артериальнаягипертензия.

Помимоназванных ренальных эффектов, альдостероноказывает также и экстраренальноедействие.

В частности, высокая концентрацияальдостерона стимулирует транспортизбытка ионов натрия в клетки тканей,в том числе сосудов, что приводит кнабуханию стенок артериол, повышениютонуса их мышечного слоя, увеличениючувствительности сосудов к вазоконстрикторнымагентам (КА, АТ-II, простагландинам идр.).

В совокупности эти измененияобеспечивают сужение просвета сосудов,возрастание тонуса их стенок и, значит,диастолического АД. Последнее, в своюочередь, увеличивает возврат крови ксердцу и его ударный выброс. Повышенныйвыброс крови в суженное сосудистоерусло потенциирует нарастание АД —развивается АГ.

Таким образом, альдостеронявляется конечным эффекторным продуктомвзаимодействия каскада факторов единойв функциональном отношении системы«ренин — ангиотензин-II — альдостерон».Чрезмерная активация этой системыобусловливает развитие стойкой АГ.

РенопривнаяАГ.Причиной ренопривной АГ являетсяуменьшение массы паренхимы почек,вырабатывающих соединения с гипотензивнымэффектом. К ним относятся простагландиныс сосудорасширяющим действием (Е1,Е2,А2),фосфолипидный ингибитор ренина,простациклин I и кинины (брадикинин,каллидин).

Уменьшениемассы почек может быть следствиемудаления части почки, некроза их,тотального нефросклероза, гидронефрозаи других процессов.

Механизмразвития ренопривной АГ — уменьшениесинтеза и выделения в кровьпротивогипертензивных факторов, впервую очередь простагландинов икининов.

Простагландиновый и кининовыйкомпоненты почечной «гипотензивнойсистемы» рассматриваются какфизиологические антагонисты системы«ренин — ангиотензин — альдостерон».

Снижение мощности этих компонентовгипотензивной системы в случае уменьшениямассы почечной ткани обусловливаетдоминирование почечной и других«гипертензивных» систем и развитие АГ.

Эндокринныеартериальные гипертензии. Эндокринные(гормонозависимые) АГ принципиальноразвиваются с участием двух механизмов.Первый — реализуется через увеличениевыработки и инкреции гормонов сгипертензивным действием.

Второй —через повышение чувствительностисосудов и сердца к их влияниям.

Первыйпуть обычно ведет к формированиюсоответствующей АГ, второй — к«закреплению», стабилизации гипертензивногоуровня АД при гипертензиях другогопроисхождения, включая гипертоническуюболезнь.

АГпри эндокринопатиях надпочечников.Все гормоны надпочечников имеют то илииное отношение к регуляции АД. К числуосновных разновидностей «надпочечниковых»АГ относят: кортикостероидныеи катехоламиновые.

Средикортикостероидных АГ выделяют двеклинические разновидности АГ: вызванныегиперпродукцией преимущественноминералокортикоидов и глюкокортикоидов.

«Минералокортикоидные»АГ обусловлены гиперпродукцией главнымобразом альдостерона. Он основнойминералокортикоид у человека. Действенностькортикостерона и дезоксикортикостероназначительно ниже.

Причиной гиперпродукцииальдостерона чаще всего являетсягиперплазия или опухоль клубочковойзоны коры надпочечников. Такой первичныйальдостеронизм обозначают как синдромКонна.

Механизм развития АГ при реализациидвух эффектов альдостерона ренальногои внеренального мы уже разбирали.

«Глюкокортикоидные»АГ — следствие гиперпродукцииглюкокортикоидов (кортизона,гидрокортизона), что сочетается обычнои с увеличением в крови уровня альдостерона.

Различныеформы гиперкортицизма, обусловленныепреимущественным поражением пучковойзоны коры надпочечников, продуцирующихв основном глюкокортикоиды, — получилиназвание синдрома Иценко–Кушинга(И-К). Нередко развитие АГ может бытьследствием длительного введения большихдоз глюкокортикоидов с лечебной целью.

Механизмразвития АГ при синдроме И-К обусловлендвумя эффектами глюкокортикоидов: 1)сами глюкокортикоиды оказываютгипертензивное действие, кроме того,при их высокой концентрации в плазмекрови растет чувствительность к действиюкатехоламинов; увеличивается продукцияангиотензиногена в печени и синтезпрессорного амина — серотонина; 2)глюкокортикоиды обладают минералокортикоидным(подобным альдостерону) действием. Аеще кортикостеромы обычно продуцируютизбыток не только глюко-, но иминералокортикоидов.

«Катехоламиновые»надпочечниковые АГ развиваются вследствиезначительного хронического увеличенияв крови уровня катехоламинов — адреналинаи норадреналина. Причиной стойкогоувеличения уровня катехоламинов, какправило, является опухоль мозговоговещества надпочечников — феохромоцитома.

Механизмгипертензивного действия избыткакатехоламинов заключается в сопряженномувеличении под их влиянием тонуса стеноксосудов и работы сердца.

Норадреналинстимулирует в основном альфа-адренорецепторыи, в меньшей степени, бета-адренорецепторы,приводя к повышению АД главным образомза счет сосудосуживающего эффекта.Адреналин воздействует как на те, таки на другие рецепторы.

Следовательно,не только наблюдается вазоконстрикция,но и значительно возрастает работасердца (положительный хроно- и инотропныйэффект). Это обусловливает развитие АГ.

АГпри гипертиреоидных состояниях.В основе развития АГ при гипертиреоидныхсостояниях лежит кардиотоническийэффект тироксина и трийодтиронина,проявляющийся значительным увеличениемминутного выброса сердца.

Последнееосуществляется из-за выраженнойтахикардии (положительный хронотропныйэффект), достигающей 120–160 сокращенийв минуту (следовательно, АГ в данномслучае носит гиперкинетический характер).

Наряду с высоким систолическим АД обычнонаблюдается нормальное диастолическоедавление (следствие компенсаторногорасширения резистивных сосудов и прямогоповреждающего действия гормонов насосудистую стенку).

Артериальнаягипертензия сопровождает такжерасстройства функции гипоталамо-гипофизарнойсистемы, в частности, при увеличениисекреции в гипоталамусе и выделения изгипофиза антидиуретического гормона.

При этом АГ развивается в результатезначительного увеличения объема жидкостив сосудистом русле.

Это обусловленоактивацией под влиянием АД процессареабсорбции жидкости из первичной мочив дистальных отделах канальцев почки.

Далее,в качестве последнего примера (из многих)вторичных АГ, остановлюсь на артериальнойгипертензии вследствие беременности.

Физиологическимизменением АД при беременности можносчитать его умеренное снижение в течениепервых двух триместров с возвращениемАД к исходному уровню в ее последнийтриместр.

Считают, что у больной развиласьАГ вследствие беременности, еслисистолическое давление у нее поднялосьот исходного (до беременности) уровняна 30 мм рт. ст., а диастолическое АД — на15 мм рт. ст.

Если до беременности у больнойне было АГ, то развитие АГ вследствиебеременности констатируют при АД выше,чем 140/90 мм рт. ст.

Преэклампсияэтосиндром, который характеризуют АГвследствие беременности, — протеинурияи отеки. Обычно преэклампсия возникаетна 20-й неделе беременности и чаще умолодых первородящих женщин. Еслипреэклампсия трансформируется вэклампсию, то у больных возникаютсудороги и кома.

АГв первый и второй триместры беременностиобычно представляет собой эссенциальнуюпервичную или вторичную АГ другогогенеза, т. е. не связанную с состояниембеременности.

Сейчасбольшинство исследователей считают,что в основе развития АГ, связанной сбеременностью, лежит активацияреннин-ангиотензинового механизма иснижение на системном уровне образованияи высвобождения простагландинов-вазодилятаторовпри росте синтеза и секреции на уровневсего организма вазоконстрикторов —тромбоксанов.Причиной этого нарушения обменапроизводных арахидоновой кислоты служатпатогенные сдвиги синтеза стероидов вплаценте.

Несколькослов об особенностях принципов терапииАГ при беременности. Фармакокоррекциюпатогенно высокого уровня АД у больныхс преэклампсией начинают тогда, когдадиастолическое АД становится выше 95 ммрт. ст.

У 75 % больных сама госпитализацияустраняет преэклампсию. В настоящеевремя доказано, что центральныеальфа-2-адреномиметики могут вызыватьэмбриопатию.

Кроме того, стало известно,что действие ингибиторовангиотензин-превращающего ферментаможет обусловить смерть плода.

Источник: https://studfile.net/preview/5606835/page:67/

Патогенез гипертонии

Вторичная артериальная гипертензия этиология патогенез

Медики называют патогенезом систему возникновения, а также развития гипертонии и любого другого заболевания. Гипертоническая болезнь чаще всего диагностируется у жителей крупных городов: они больше подвержены стрессам и нарушенному ритму жизни. Соблюдение рекомендаций врача позволяет свести симптомы болезни и уровень смертности к минимуму.

Патогенез заболевания

Исследователи полагают, что гипертония может передаваться по наследственности. Болезнь проявляется при неблагоприятных условиях, которые вызывают патогенез гипертонической болезни.

Основой патогенеза гипертонической болезни является поражение периферических сосудов.

Они деформируются, а в результате нарушается регуляция обмена веществ. Это приводит к сбоям в работе продолговатого мозга и гипоталамуса, что вызывает значительное увеличение выработки прессорных веществ.

Артериолы перестают реагировать на минутные выбросы крови сердечной мышцей, поскольку артерии не способны расшириться. Во внутренних органах повышается уровень давления. Если повысилось давление в почках, то это приводит к излишней выработке ренина.

Гормон попадает в кровь, где вступает во взаимодействие с ангиотензиногеном. Ренин постепенно переходит в первое и второе состояние ангиотензина. Второй тип — сильное сосудосуживающее вещество.

Совокупность процессов приводит к повышению артериального давления.

Этиология гипертонии

Медицинский термин «этиология» означает причину и условия возникновения заболевания. Этиология и патогенез рассматривают как эссенциальную, так и симптоматическую гипертонию. Первичная или эссенциальная ГБ — отдельное самостоятельное заболевание. Симптоматическая или вторичная становится уже результатом патологических изменений в организме человека.

Этиология АГ и патогенез артериальной гипертонии неразрывно связаны между собой. Это привело к появлению термина «этиопатогенез», который включает причины и механизмы формирования, развития и проявления болезни.

Врачи выделяют несколько основных причин, которые приводят к развитию ГБ:

  • Постоянное физическое или эмоциональное перенапряжение. Стрессовые ситуации провоцируют возникновение артериальной гипертензии, инфаркты и инсульты,
  • Наличие заболевания у родственников,
  • Ожирение,
  • Повышенный уровень шума,
  • Необходимость напрягать зрение,
  • Долгое умственное напряжение,
  • Работа в ночное время суток,
  • Употребление большого количества соли,
  • Злоупотребление алкоголем и крепкими напитками,
  • Курение,
  • Период климакса у женщин,
  • Период активного роста у мужчин,
  • Неправильное питание и высокий уровень в крови холестерина,
  • Атеросклероз,
  • Хронические болезни почек и других органов.

Клиника гипертонического заболевания

Клиника заболевания — это течение болезни. Разные формы гипертонии сопровождаются определенным уровнем АД.

На первой стадии гипертонии происходит кратковременное повышение АД (до 160/99 мм.рт.ст.), которое обычно возвращается в норму самостоятельно. На второй стадии гипертонической болезни отмечается стабильный и высокий уровень кровяного давления (до 180/109 мм.рт.ст.).

Понизить показатели без приема лекарственных препаратов уже невозможно. Третья степени гипертонии (АД свыше 180 на 110 мм.рт.ст.) характеризуется осложнениями, изменениями внутренних органов (сердце, почки, печень, сосуды, головной мозг), снижением сосудистого тонуса.

Болезнь может развиваться как медленно, так и стремительно. Быстрое развитие врачи приравнивают к злокачественной форме. Она более опасно и сложна в лечении.

Проявление клиники

На раннем этапе повышенный уровень АД сопровождается общей слабостью, быстрой утомляемостью, неспособностью долго концентрироваться, головной болью и частыми головокружениями. Часто больные жалуются на бессонницу. На 1 стадии активируется симпатическое нервное влияние на стенки всех сосудов кровеносной системы.

Результат — сужение емкостных сосудов, поступление в сердце большого количества венозной крови. Все это сопровождается повышением сердечного выброса. Вместе с активацией СНВ происходит повышение уровня общего периферического сопротивления в сосудах, спазмы в емкостных сосудах.

Это уже приводит к увеличению объема циркулирующей крови.

Все эти факторы вызывают закрепление повышенного уровня АД. В результате продолжительного и регулярного повышения АД увеличивается гипертрофия ГМК артериол и миокарда, развивается атеросклероз.

Проявляется это в ухудшении памяти, координации движения, проблемах со зрением.

Нарушается мозговое кровообращение, а тяжелое течение болезни сопровождается еще и ишемическими, и геморрагическими инсультами.

Ухудшает течение болезни тахикардия, напряженный пульс, увеличение левого сердечного желудочка. Опасность тахикардии в сердечной недостаточности и аритмии.

Для третьей стадии характерны значительные повреждения внутренних органов, деформация тканей, нарушение или прекращение функционирования систем организмов. У пациентов наблюдается:

  • Наличие атеросклероза,
  • Наличие артериосклероза, который приводит к инфаркту, инсульту,
  • Кардиомиопатия,
  • Нарушение внутриорганного кровоснабжения,
  • Нарушение сердечной деятельности,
  • Острая легочная и сердечная недостаточность, аритмия,
  • Изменение в головном мозге и щитовидной железе дистрофического и склеротического характера.

Влияние работы почек на гипертонию

Симптоматическая гипертония чаще всего вызывается патологией почек (хроническим гломерулонефритом) или инфекциями мочевой системы.

Процесс регулирования АД невозможен без нормальной работы почек. Этот орган вырабатывает важный гормон ренин, который входит в систему РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Она отвечает за водно-солевой обмен и артериальное давление.

Стеноз почечных артерий запускает систему РААС. Происходит выработка вазоконстриктора ангиотензина II и спазмы сосудов. Нарушенная микроциркуляция крови приводит к возникновению гипертонической болезни.

Жизненно важные органы получают меньше питательных веществ и кислорода, что приводит к нарушению их работы.

Лечение гипертонии

На первой стадии врачи обычно рекомендуют здоровый образ жизни. Этого достаточно для предотвращения развития заболевания. Нужно всего лишь пересмотреть условия и время работы и отдыха, исключить эмоциональные нагрузки и стрессовые ситуации.

Минимизация причин развития АГ также включает в себя:

  • Постепенное снижение веса,
  • Сокращение в рационе доли животных жиров,
  • Употребление большего количества свежих овощей и фруктов,
  • Употребление большего количества рыбы и морепродуктов,
  • Уменьшение потребления соли,
  • Отказ от курения,
  • Уменьшение употребления алкоголя,
  • Регулярные посильные физические упражнения,
  • Прогулки на свежем воздухе,
  • Продолжительный сон.

Вторая стадия требует приема лекарственных препаратов, которые назначает врач исходя из анализов и обследования. Дополнительно назначается и немедикаментозная терапия. К ней относится иглоукалывание, фитотерапия, электросон, массаж. При наличии различных синдромов гипертонической болезни лечение должно быть направлено на нормализацию АД и восстановление работы пораженных органов.

Медикаментозное лечение ГБ

Наиболее часто врачи назначают лекарства, которые позволяют:

  • Сохранить нормальный обмен углеводов и жиров,
  • Вывести из организма лишнюю жидкость,
  • Сохранить нормальный уровень электролитов,
  • Не спровоцировать привыкания к медикаментам,
  • Сохранить нормальное эмоциональное состояние больного.

Лечение должно быть непрерывным. Даже небольшой перерыв в приеме лекарств может спровоцировать развитие криза, привести к инфаркту миокарда и инсульту.

Чтобы повысить эффективность лекарственных препаратов нужно придерживаться несложных правил:

  • Принимать медикаменты за час до трапезы или два часа после нее,
  • Если таблетки принимаются во время обеда или завтрака, нельзя есть горячую или холодную пищу,
  • Нельзя во время приема лекарств есть пищу с высоким содержанием белка — это снижает терапевтический эффект,
  • Запивать таблетки только кипяченой водой объемом от 50 до 100 мл.

Монотерапия продолжается, если в ходе лечения наблюдается прогресс. Если же положительный результат не наступает, врач подбирает препараты из разных групп. Так бета-адреноблокатор сочетают с диуретиками или ингибиторами АПФ, антагонистами кальция. Реже врачи подбирают комплекс из ингибиторов АПФ с диуретиками.

Патогенез гипертонии Ссылка на основную публикацию

Источник: https://VenLife.ru/arterii-i-veny/gipertoniya/ehtiologiya-i-patogenez-gipertonicheskoj-bolezni-gb.html

Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, факторы риска, осложнения, лечение

Вторичная артериальная гипертензия этиология патогенез

Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, факторы риска, осложнения

Артериальная гипертензия – это стабильное повышение артериального давления систолического ≥ 140 мм.рт.ст. и /или артериального давления диастолического ≥ 90 мм.рт.ст. по данным не менее, чем двукратных измерений при двух или более последовательных визитах пациента к врачу с интервалом не менее 2-х недель.

Согласно Российским рекомендациям под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения артериального давления при «гипертонической болезни» и «симптоматических артериальных гипертензиях».

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) –  хроническое заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды.

Характеризуется стабильным повышением артериального давления при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем (90-92 % всех случаев артериальной гипертензии).

Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии – повышение артериального давления, связанное с первичным заболеванием органов или систем, участвующих в регуляции артериального давления (8-10 % всех случаев артериальной гипертензии).

В возникновении артериальной гипертензии играют роль (факторы риска): патологическая наследственность; острый психоэмоциональный стресс; дли-тельное  переутомление  нервнопсихической  сферы;  избыточное  потребление поваренной соли; возрастная перестройка гипоталамических структур головного мозга; недостаточное поступление в организм магния; чрезмерное поступление в организм кадмия.

Патогенез  артериальной  гипертензии  связан  с  нарушением  процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга; повышенной продукцией прессорных веществ (адреналина, норадреналина, альдостерона, ренина, ангиотензина) и уменьшением депрессорных субстанций (простагландинов, компонентов калликреин-кининовой системы); тоническим сокращением артериол и артерий малого, среднего и более крупного калибра, приводящем к гипертрофии левого желудочка и ишемии органов.

Клиника. Жалобы при подъеме артериального давления: головные боли в затылочной, височных областях давящего или пульсирующего характера, тяжесть в голове, головокружение, плохой сон, неустойчивость настроения, снижение умственной работоспособности, шум в голове и ушах.

Мелькание мушек или звездочек перед глазами, появление сеточки или пелены, двоение, расплывчатость контуров и очертаний предметов, снижение зрения.

Сердцебиение, перебои в  работе сердца, неприятные ощущения в области сердца, переходящие в ноющие или сжимающие боли, одышка, общая слабость, снижение физической работоспособности, появление отеков (при длительном течении заболевания).

Осмотр выявляет бледность кожных покровов, иногда покраснение лица, в более позднем периоде болезни акроцианоз, пастозность или отечность ног (стоп, затем голеней), вынужденное положение ортопноэ.

Объективные  данные при исследовании сердечно-сосудистой системы обусловлены  повышением  артериального  давления  и  признаками  поражения сердца (гипертрофия, дилатация левого тжелудочка).

Местный осмотр области сердца и крупных сосудов: усиленная пульсация в области верхушки сердца, сонных и височных артерий, брюшной аорты (в подложечной области под мечевидным отростком). Пальпация области сердца и крупных сосудов выявляет смещение верхушечного толчка кнаружи и вниз, увеличение его площади больше 2см2, высоты и резистентности.

Пульс – напряженный, твердый, частый, иногда определяются нарушения ритма. При перкуссии отмечается смещение левой границы относительной тупости кнаружи, в более позднем периоде артериальной гипертензии – расширение сосудистого пучка во втором межреберье вправо за счет аорты.

Аускультация:  I  тон  на  верхушке  сначала усилен (гипертрофия левого желудочка), при ослаблении левого желудочка – ослаблен и приглушен, иногда расщеплен или раздвоен. II тон на аорте акцентуирован, позднее он приобретает металлический оттенок звучания. При тяжелом течении артериальной гипертензии на верхушке сердца может выслушиваться систолический шум и ритм галопа.

Основным методом диагностики артериальной гипертензии является измерение артериального давления по методу Н.С. Короткова. В соответствии с полученными цифрами артериального давления определяется степень артериальной гипертензии.

Если артериальное давление систолическое и диастолическое находятся в разных категориях, присваивается более высокая категория. Изолированная систолическая гипертензия классифицируется на I, II, III степени по уровню систолического артериального давления.

У некоторых больных на приеме у врача артериальное давление  всегда повышено, тогда как вне клиники артериальное давление  в течение суток нормальное. В таких случаях говорят о «гипертензии белого халата».

«Гипертензия белого халата» (офисная артериальная гипертензия): стабильное повышение  артериального давления  ≥ 140/90 мм.рт.ст. на  приеме  у  врача при среднесуточном артериальном давлении    < 125/80 мм.рт.ст. и домашнем артериальном давлении  < 135/85 мм.рт.ст. Частота офисной артериальной гипертензии достигает ≈ 15 %.

При выявлении офисной артериальной гипертонии («гипертензии белого халата») больному целесообразно произвести суточное мониторирование артериального давления.

Выделяют также «маскированную артериальную гипертензию».

«Маскированная артериальная гипертензия» (изолированная амбулаторная артериальная гипертензия) – повышение артериального давления при самоконтроле и нормальное артериальное давление при измерении у врача (доказано плохое прогностическое значение этого вида артериальной гипертензии).  Примерно каждый седьмой или восьмой пациент с нормальным офисным артериальным давлением  попадает в эту категорию. «Маскированная артериальная гипертензия» выявляется примерно у 12-15 % лиц в общей популяции и повышает сердечно-сосудистый риск.

Диагностика  и  обследование  пациентов  с  артериальной  гипертензией проводятся в соответствии со следующими задачами:

— определение степени и стабильности повышения уровня артериальногодавления;

— исключение вторичной (симптоматической) гипертензии;

— оценка общего сердечно-сосудистого риска: выявление факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, диагностика поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний. В соответствии с определенной группой риска формулируется диагноз и определяется тактика лечения больного.

Объем  обследования  больного  с  артериальной  гипертензией: анамнез, объективное обследование, повторное измерение артериального давления, общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови (креатинин, мочевина, глюкоза, калий, общий холестерин), ЭКГ, консультации окулиста, невролога.

Факторы кардиоваскулярного риска:

— уровни систолического и диастолического артериального давления;

—  пульсовое артериальное давление  (для пожилых пациентов) – верхняя граница нормы: 50 или 55 мм рт.ст.;

— возраст (мужчины >55 лет, женщины >65 лет);

— табакокурение;

—  дислипидемия: общий холестерин >5,0 ммоль/л или холестерин ЛПНП >3,0 ммоль/л или холестерин ЛПВП для мужчин 1,7 ммоль/л;

— глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л;

— нарушенная толерантность к глюкозе;

—  ожирение абдоминального типа (окружность талии у мужчин больше 102 см, у женщин 88 см);

— семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболевании (для мужчин в возрасте до 55 лет, женщин – до 65 лет);

—  сахарный диабет (глюкоза плазмы натощак ≥ 7,0 ммоль/л при повторных измерениях, или постпрандиальная глюкоза > 11,0 ммоль/л).

— метаболический синдром – отдельный фактор кардиоваскулярного риска.

Органы-мишени, страдающие в первую очередь при артериальной гипертензии – сердце, головной мозг и почки.

https://www.youtube.com/watch?v=jP6-VN-i2Zo

Повреждение сердца при артериальной гипертензии проявляется гипертрофией левого желудочка, что подтверждается данными пальпации и перкуссии сердца, ЭКГ, Эхо-КГ.

Повреждение головного мозга при артериальной гипертензии связано с поражением его сосудов и проявляется транзиторными ишемическими атаками (преходящие нарушения мозгового кровообращения), ишемическим или геморрагическим инсультом.

Гипертоническая ретинопатия с генерализованным или локальным суже-нием артерий сетчатки, геморрагиями, экссудацией, отеком соска зрительного нерва сочетается с поражением сосудов мозга.

Поражение периферических сосудов: на ранних этапах генерализованный или локальный спазм, затем — окклюзионные поражения артерий.

Хаарактеризуются уменьшением или отсутствием пульса на соответствующей артерии, перемежающейся хромотой при поражении сосудов ног.

Подтверждается эта патология  ультразвуковым или рентгенологическим исследованием сосудов. Может наблюдаться развитие расслаивающей аневризмы аорты.

Поражение почек при артериальной гипертензии проявляется протеинурией и повышением концентрации креатинина крови (до 177 ммоль/л). Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по специальной формуле. Снижение клиренса  креатинина  133, у женщин >  124 мкмоль/л);

— протеинурия >  300 мг/сутки.

4. Заболевания периферических артерий.

5. Ретинопатия: геморрагии и экссудаты, отек зрительного нерва.

В зависимости от степени повышения артериального давления, наличия факторов риска, поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС) все больные могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска. Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них у пациентов с артериальной гипертензией всегда больше, чем средний риск в популяции.

В  группе  низкого  риска  вероятность  развития  в  ближайшие  10 лет сердечно-сосудистых осложнений составляет менее 15%, в группе среднего риска – 15-20%, при артериальной гипертензии с высоким риском – 20-30%, а в группе с очень высоким риском превышает 30%.

Лечение артериальной гипертензии. Основная  цель  в  лечении  артериальной  гипертензии  –  максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистых заболеваний в отдаленном периоде, стойкое снижение артериального давления до целевого уровня (меньше 140/90 мм рт. ст.).

Для  достижения  целевого  артериального  давления  следует  постоянно принимать поддерживающие дозы гипотензивных препаратов и проводить немедикаментозное лечение.

 Немедикаментозное  лечение  включает в себя уменьшение потребления поваренной соли, диету с ограничением потребления холестерина и общих жиров, прекращение курения и уменьшение употребления алкоголя, снижение избыточной массы тела и увеличение физической активности.

 Для медикаментозного лечения артериальной гипертензии используются следующие  группы  лекарственных  препаратов:  ингибиторы  ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), β-блокаторы, мочегонные, антагонисты кальция.

Источник: http://prizvanie.su/arterialnaya-gipertenziya-e-tiologiya/

WikiCardiolog.Ru
Добавить комментарий